Алергічна тромбопения. Може виникнути питання, чи є які-небудь підстави особливо виділяти цюформу, яка, як правило, з'являється гостро і в своїх клінічних проявах навряд чи відрізняється від описаної вище хронічної форми. Так як тут мова йде про гострий процес, то, як правило, селезінка не збільшена. За терапевтичним підстав, проте, диференціація рт так званої ідіопатичної форми необхідна. Ці алергічні форми викликаються в більшості випадків такими медикаментами, як, наприклад, сульфаніламіди, хінін, препарати золота, новарсенол, стрептоміцин. Тромбопеніїможе викликати також і хінідин (Weisfuse). Рідше грає роль підвищена чутливість до продуктів харчування. Причиною тромбопенії, крім медикаментів, можуть бути також бактеріальні токсини (наприклад, при синдромі Санареллі - Шварцмана).
Токсична форма: Діагноз ставиться на підставі виявлення речовини (екзогенного або ендогенного походження), що викликає тромбопенії. При медикаментозних формах важко вирішити, наскількивони обумовлюються алергічними або токсичними моментами.
Більш тривалі токсичні тромбопенії відомі особливо при інтоксикаціях бензолом, золотом, уретаном і новарсенолом, рідше після сульфаніламідів і стрептоміцину.
Ендогенні токсини при уремії і важких ураженнях печінки, викликаючи тромбопенії, ведуть до геморагічного діатезу.
З геморагічних діатезів, Обумовлених тромбопенії в результаті інфекціоннотоксіческій процесів, найбільш відомий синдром Уотерхауз - Фрідеріхсена (Waterhouse - Friderichsen) (менінгококова Пієм з крововиливами в наднирники і з симетричними крововиливами в шкіру); але взагалі кожна важка інфекція може іноді викликати тромбопенії (чума, скарлатина, дифтерія, черевний тиф, міліарний туберкульоз, трихофітія і т. д.).
У всякому випадку майже завжди при цьому бере участь також і судинний фактор.
Тромбопенія на грунті прямого гальмування утворення тромбоцитів при хворобах з залученням кісткового мозку. Деякі первинні та вторинні захворювання кісткового мозку супроводжуються тромбопенії і обумовленим нею геморагічним діатезом. Особливо мієлоїдний лейкоз клінічно виступає спочатку нерідко під картиною геморагічного діатезу. Тромбопенія з геморагічним діатезом спостерігається також при мієломі, поширеному карциноматозі кісткового мозку, апластична анемія, остеосклеротіческіх анеміях і при хворобах накопичення. При цій групі захворювань в стернального пунктаті мегакаріоцитів мало або вони повністю відсутні.
При перніциозної анемії також майже завжди можна знайти тромбопенії, але тут вона не досягає такого ступеня, щоб викликати геморагічний діатез; останній спостерігається тільки у виняткових випадках. Як правило, наявність клінічно ясного геморагічного діатезу говорить проти перніциозної анемії.
Гальмування тромбопоез на грунті спленомегалії.
В принципі кожне збільшення селезінки може вести до гормональної спленомегаліческій тромбопенії. Важкою тромбопенії особливо часто супроводжується спленомегаліческій цироз печінки. Проте геморагічний діатез при цирозі печінки, як і взагалі при важких ураженнях печінки, може обумовлюватися різними факторами, такими, як:
1) тромбопения;
2) порушення згортання внаслідок нестачі протромбіну;
3) в окремих випадках - порушення згортання внаслідок зниження вмісту фібриногену;
4) у деяких випадках, очевидно, грає роль також і судинний фактор.
Щодо тромботичної тромбоцитопенії див. статтю «Болі в кінцівках».