Травми голови є частою причиною смерті та інвалідизації в дитячому віці. На ранній вік припадає 25 - 45% всіх травматичних ушкоджень мозку у дітей.
У віці до 1 року черепно-мозкова травма становить 80% від всіх травм, в 1-2 року -60%, старше 2 років - 43%. Серед хворих з черепно-мозковою травмою від 43 до 20% - діти першого року життя (І. Г. Алмазова, О. С. Горбачов, 1978). Це пов'язано з особенностяхмі анатомічної будови дитини, великими розмірами голови по відношенню до тулуба, а також недосконалістю системи координації рухів. Травми головного мозку в ранньому дитячому віці частіше виникаютьвнаслідок падіння з невеликої висоти (дивана, ліжка, стільці) і випадкових ударів під час ігор. Особливо часті травми в період, коли діти вчаться ходити.
Дещо рідше, ніж черепно-мозкові травми, Зустрічаються травми периферичних нервів і ще рідше - ушкодження спинного мозку.
Черепно-мозкові травми поділяються на закриті та відкриті. Частота закритої черепно-мозкової травми у дітейраннього віку досягає 835% всіх черепно-мозкових ушкоджень. Серед закритих черепно-мозкових травм всесіндромологіческі виділяють струс мозку (commotio cerebri), забій мозку (contusio cerebri), здавлення мозку (compressio cerebri).
Механізм розвитку черепно-мозкової травми у дитини
Патогенез черепно-мозкової травми обумовлений механічним впливом начереп і мозок. Порушення шкірних покривів і кісток черепа, оболонок і речовини мозку залежать від характеру і сили механічного впливу. Одночасно з локальним пошкодженням механічна сила діє і на віддалені ділянки головного мозку. Це пов'язано з гідродинамічним впливом лікворної хвилі.
Виникає ланцюг патофізіологічних процесів, Серед яких провідна роль належить рефлекторно-вазомоторний реакцій,ликвородинамических порушень, функціональної асінапсіі мозку, дисфункції нейронів. Судинні зміни в головному мозку носять дифузний характер, є наслідком порушення функції вищих вазомоторних центрів. В патогенезі черепно-мозкових травм надається значення пошкодження гіпоталамо-стовбурових відділів мозку, які, будучи щодо фіксованими і добре васкуляризованих, найбільш вразливі при черепно-мозковій травмі. Оскільки цьому відділу нервової системи належить провіднароль в забезпеченні адаптації організму до умов зовнішнього середовища, пошкодження його веде до порушення функції пристосувальних систем.
Провідною адаптаційної системою організму є симпато-адреналової системи. У відповідь на травму в першу добу гострого періоду у дітей відзначається підвищення екскреції адреналіну з сечею. При цьому ступінь підвищення корелює з тяжкістю клінічних проявів травми. До кінця гострого періодуекскреція катехоламінів падає нижче нормальних цифр. У момент удаваного одужання дитини ще не відбувається нормалізації стану адаптаційних систем організму. Відновлення функції симпато-адреналової системи завершується лише через рік-півтора після травми, навіть якщо вона була легкою. В посттравматичному періоді у дитини виявляється надзвичайна лабільність пристосувальних механізмів, яка обумовлює вразливість організму, знижену опірність до різних впливів, таким, як інфекції, фізичні, психічні та емоційні перевантаження і ін.
Пошкодження ретикулярної формації призводить до блокади активує ретикуло-кортикальної системи. З порушенням функції ретикулярної формації пов'язують найбільш часті клінічні прояви гострого періоду травми (втрату свідомості, адинамию, млявість, загальмованість).
В патогенезі черепно-мозкової травми у дітей раннього віку мають також значення порушення іннервації судин, виникнення рефлекторних змін у життєво важливих відділах мозку, порушення дихання та серцево-судинної діяльності, підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру, набряк і набухання мозку. Рефлекторно-вазомоторні реакції проявляються змінюють один одного ангіоспастичними і ангіопаралітіческімі явищами. Знижується тонус судинної стінки, сповільнюється кровотік, підвищується проникність капілярів, що призводить до плазморагія, точковим крововиливів, розвитку набряку мозку. Розлад кровообігу поширюється і на судинні сплетення мозкових шлуночків, викликаючи ликворо-динамічні порушення з гіперпродукцією спинномозкової рідини і порушенням її нормального відтоку. Виникає гіпоксія мозку, що веде до порушень обміну, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік метаболічного ацидозу. Змінюються білкові структури, розбухають колоїди, посилюється набряк і набухання мозку.
Анатомо-фізіологічні особливості раннього дитячого віку зумовлюють своєрідність перебігу черепно-мозкових травм у маленьких дітей і розширюють можливості компенсації. Рухливість кісток черепа в результаті відсутності зрощень черепних швів у дітей до 1 року значною мірою знижує силу удару. Цьому ж сприяє і відносно більший обсяг субарахноїдального простору у дітей раннього віку, у зв'язку з чим симптоми здавлення стовбура при набряку і набуханні мозку виражені менше і з'являються пізніше, ніж у дітей старшого віку. Однак набряк і набухання головного мозку у дітей раннього віку виникає легше, що пов'язано з підвищеною проникністю судинної стінки, недосконалістю нейрогуморальної регуляції, обмінними розладами.
Патоморфологічні зміни визначаються характером травми. Вони більш виражені при важких травмах, коли виникають великі крововиливи з порушенням цілісності судин, мозкових оболонок і мозку. Такі травми рідкісні у дітей раннього віку. Найчастіше при закритих травмах черепа судинні зміни зводяться до діапедезних крововиливів, виявляються набряк і набухання мозку.