При порівнянні даних ехоенцефалографіческіх досліджень з результатами реєстрації біоелектричної активності головного мозку, якщо вдавалося латералізованние поразку, збігрезультатів за критерієм латералізацін відзначалося і 895% спостережень.

Пневмоенцефалографія була більш інформативна. Зміни встановлені у 833% хворих. Найбільш часто відзначалися гідроцефальний явища, зазвичай розширення шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів, частіше переважно односторонній. Звертало на себе увагу велика кількість хворих з парциальной гідроцефалією нижнього рогу бічного шлуночка (42%).Таким чином, є чітка кореляція за названою ознакою з даними ехоеіцефалографіческого дослідження, але при пневмоеіцефалографіі ознака виявляється вдвічі частіше.

Комп'ютерна томографія здійснювалася при підозрі на поточний церебральний процес (всього у 11 чоловік). У 4 хворих виявлені зміни, розцінені як резидуальні (асиметрична гідроцефалія, локальна атрофія).

У 38 хворих вироблено Допплерографічеськоє обстеження. У 14 (368%) з ііх спостерігалося зниження лінійної швидкості кровотоку (ЛСК) по хребетної артерії і у 4 - венозна дісціркуляція, в тому числі у 2 в поєднанні зі зниженням ЛСК в хребетної артерії. З 14 хворих зі зниженням ЛСК в хребетної артерії, ступінь якого коливалася від 30 до 80%, у 3 зміни іайдеіи в обох хребетних артеріях, у 4 - в правій і у 7 - у лівій хребетної артерії. Молодше 16 років було 2 хворих, старше 30 років -6; інші були у віці 16-30 років. Тривалість захворювання була різною-від 12 до 30 років.

Навряд чи можна пов'язати виявлений феномен - Зниження ЛСК в хребетної артерії - з судинним захворюванням; адже абсолютна більшість хворих були у віці до 30 років. Крім того, в жодному разі не виявлено зниження ЛСК в сонної артерії. При клінічному обстеженні судинне захворювання відзначено тільки у одного хворого. Як би там не було, такий високий відсоток виявлення описаних змін навряд чи випадковий. Не можна виключити можливість вродженої гіпоплазії хребетної артерії.

Звертає на себе увагу те, що ставлення лівосторонньої патології до правобічної (7:4) є приблизно таким же, як ставлення лівосторонніх епілептичних вогнищ до правостороннім (2:1). Дійсно, в тих випадках, коли вдавалося ідентифікувати вогнище і при допплерографії констатувати зниження ЛСК по одній хребетної артерії, як правило, мало місце збіг боку ураження.

Все це дозволяє висловити припущення, Що зниження ЛСК в хребетному басейні може в ряді випадків належати певна роль в ішемії медіобазальіих відділів скроневої частки і виникненні епілептогенного поразки. У той же час, якщо взяти до уваги концепцію До Earle та співавт. (1953), то не можна виключити, що кровотік в хребетної артерії знижується вдруге внаслідок вже відбувся пережатия глибинних гілок задньої мозкової артерії і подальшого формування ишемически-склеротичного вогнища.

Що стосується труднощів виявлення зниження ЛСК в однією з хребетних артерій в комплексі з іншими даними може бути використано для встановлення латералнзацін епілептогенного поразки.