Тромбоз мозкових вен та синусів у дітей раннього віку розвивається як ускладнення різних захворювань: гнійних процесів в області обличчя, внутрішнього вуха, остеомієліту кісток черепа або септикопіємії. Зміна стінкисудин внаслідок токсико-інфекційного або інфекційно-алергічного процесу призводить до розвитку тромбозу. При цьому тромби бувають множинними, можуть інфікуватися в результаті контактної або гематогенної дисемінації мікроорганізмів. На утворення тромбів витрачаються фактори згортання крові та тромбоцити (коагулопатія споживання). Їх недостатній рівень в крові може служити причиною множинних крововиливів, супроводжуючих тромбози при септичних станах. Цейфеномен носить назву розсіяної внутрішньосудинної коагуляції.
Тромбози мозкових вен та синусів розвиваються при вроджених вадах серця «синього типу» і таких хворобах крові, як поліцитемія, тромбоцитоз, серповидно-клітинна анемія. Сприятливі умови для утворення тромбів створюють пухлини, розташовані на підставі черепа, кісткові вирости (краніометафізарние дисплазії), які можуть здавлювати судини і сповільнюватикровотік. Тромби вен і синусів у дітей раннього віку частіше бувають пристінковий. У свіжих випадках тромботична маса має сіро-червоний колір, у більш старих - сіро-жовтий або зеленувато-коричневий і навіть білий. В них міститься гній. Стінки вен і синусів інфільтровані, некротичних розм'якшені. Рідше тромби утворюються при незміненій судинної стінки, це буває при недостатності серцевої діяльності, хворобах крові.
У дітей раннього віку найчастіше спостерігається тромбоз поверхневих вен. Тромбоз внутрішніх вен мозку буває рідко і зазвичай швидко призводить до летального результату.
Поверхневі вени мозку мають великі анастомози, тому поступова закупорка навіть декількох вен може бути добре компенсована у дитини і не супроводжується неврологічними порушеннями. При закупорці великих вен, що постачають великі ділянки, поступово наростаютьневрологічні симптоми внаслідок ішемії мозку і дисциркуляторних розладів. На тлі основного захворювання підвищується температура, з'являються головний біль, негативна реакція на навколишнє. Дитина стає млявою, відмовляється від їжі. З'являється блювання, наростає гіпертензійного-гідроцефальний синдром. У дітей першого року життя збільшується окружність черепа, вибухає велике тім'ячко. У більш старших дітей виражені підшкірні вени в області чола і волосистої частини голови. Характернісудоми, які найчастіше носять локальний характер. Стан, як правило, продовжує погіршуватися, розвивається набряк мозку.
Проте можливо і ремиттирующее протягом, «Мерехтіння» неврологічних симптомів.
Тромбоз вен мозку може поєднуватися з тромбозом венозних синусів. Найбільш важкий перебіг тромбоз верхнього сагітального синуса. Повна його оклюзія проявляється генералізованими тонічними судомами або ритмічними посмикуваннями м'язів обличчя і рук. Голова різко закинута назад, м'язовий тонус підвищений у екстензорах кінцівок і довгих м'язах спини. Спостерігаються повторна блювота, вибухне великого джерельця. Швидко розвиваються втрата свідомості і глибока кома, що приводить до летального результату. Іноді тромбоз розвивається повільно. В цьому випадку поступово наростає набряк в області чола і повік; розширені і покручені підшкірні вени мають характерний вигляд «голови медузи». Можливі також рясні носові кровотечі, блювота, судоми. Рухове порушення змінюється загальмованістю, знижується реакція на оточуюче, настає втрата свідомості.
Для тромбозу кавернозного синуса характерні екзофтальм на стороні патологічного процесу, набряк кон'юнктиви, повік, окорухові порушення, розлад зору. При тромбозі поперечного синуса переважають симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску, які можуть поєднуватися з болем при ковтанні і іррадіацією болів в область соскоподібного відростка, іноді виникає набряклість в завушній області,, Тромбози вен і синусів супроводжуються менінгеальними симптомами і вираженими ознаками інтоксіфікаціі.
При токсико-септичних станах оклюзія мозкових вен та синусів може протікати з множинними тромбозами судин шкіри і внутрішніх органів. Можливо поєднання тромбозу верхнього сагітального синуса з тромбозом верхньої порожнистої вени; в таких випадках розвивається застійна декомпенсація серця.
Перебіг тромбозів залежить від характеру основного патологічного процесу, локалізації і ступеня оклюзії. У багатьох випадках можливі компенсація порушеного кровотоку за рахунок колатерального кровопостачання та відновлення нормального гомеостазу.
Швидкий і великий тромбоз великих вен і синусів супроводжується ксантохромія і високими цифрами тиску спинномозкової рідини (400 і більше мм водн. ст.). У крові зазвичай визначається зменшення концентрації II, V факторів згортання внаслідок їх витрати на тромбоутворення, потім з'являються продукти розщеплення фібрину.
На рентгенограмах черепа - Ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску. При тромбозах, не пов'язаних з розсіяною внутрішньосудинної коагуляцією, для уточнення діагнозу проводять флебографію: тромбірованние вени не заповнюються контрастним речовиною.
Тромбоз вен мозку і синусів диференціюють з іншими формами розладів кровообігу, менінгітами, пухлинами, вродженої гідроцефалією, абсцесами мозку.