Стало відомо, що в формуванні ЕЕГ-картини малого епілептичного нападу може брати участь неостріатум, який, таким чином, має проконвульсівнимі властивостями. Висловлюється точка зору, щоуявлення про рідкість поєднання паркінсонізму і епілепсії справедливо лише по відношенню до хворих судорожними припадками. В результаті експериментів на тваринах та досліджень ефектів коразола у хворих паркінсонізмом було встановлено, що «гіперактивність стріатума створює передумови до виникнення підвищеної готовності до судомних станів типу малої епілепсії».
Нейрофізіологічні і нейрохимические впливу коразола на маліепілептичні напади свідчили про те, що його проконвульсівние властивості реалізуються через механізми хвостатого ядра. Е. Б. Арушанян і В. А. Отелліні підкреслюють, таким чином, подвійну роль хвостатого ядра в регуляції судомних станів.
На різних етапах епілептичного процесу і в різних умовах експерименту хвостате ядро може як сприяти виникненню і генералізації епілептичних (малих і великих) припадків, так і брати участь в їх ефективному купировании.
Цей парадоксальний ефект хвостатого ядра відбиває, на думку цих авторів, гомеостатичні принципи організації мозкових систем, контролюючих судомну активність.
Не можна виключити, однак, значення інших можливих механізмів, Активно знижують судомну готовність мозку у хворих паркінсонізмом. В даний час можна виділити кілька системних механізмів на рівні макроструктур і нейронних популяцій мозку, активно беруть участь у формуванні «протиепілептичного валу», який гальмує активність епілептичного фокуса, створюючи навколо нього кільце окружного гальмування і забезпечуючи невовлекаемость сусідніх нейронів в гіперсинхронних розряд.
До важливих системних механізмів крім хвостатого ядра відноситься ретикулярное каудальное ядро вароліева моста, про стан якого можна судити, до речі, за показниками «швидкого» сну.
Дані поліграфічного дослідження нічного сну у хворих на епілепсію вказують на те, що приєднання другої захворювання у вигляді медикаментозного паркінсонізму призводить до суттєвих зрушень у структурі нічного сну, в тому числі до редукції повільного сну і збільшення «швидкого» сну.
Якщо припустити, що механізми « протиепілептичної захисту »При паркінсонізмі пов'язані з посиленим функціонуванням ретикулярного каудального ядра вароліева моста, то можна було б очікувати, що у них відбудеться збільшення представленості« швидкого »сну в структурі нічного сну. Проте літературні дані щодо цього показника у хворих паркінсонізмом неоднозначні. Якщо за повідомленнями одних авторів представленість його не змінюється, то інші дослідники знаходять його редукцію.
У наших спостереженнях у частини хворих дійсно виявлена підвищена в порівнянні з нормою представленість «швидкого» сну. Однак набагато частіше виявлялися ознаки відомої неповноцінності цієї фази сну, що полягає не стільки в її кількісної редукції, скільки в якісній неспроможність (електроенцефалографічні, вегетативні, емоційно-психічні та інші відхилення від норми). Таким чином, на думку деяких авторів і за результатами наших досліджень, стан мозкових механізмів, що забезпечують «швидкий» сон, у хворих паркінсонізмом частіше характеризується недостатністю, гіпофункцією або, точніше, дезінтеграцією окремих компонентів цієї фази сну.