У деяких роботах порушення афферентного контролю при шизофренії пов'язують з гіперактивністю ретикулярної активує системи, що не суперечить, відповідно до сучасних уявлень, гіпофункції хвостатого ядрапри цьому захворюванні. Гальмівна функція хвостатого ядра по відношенню до поведінкових, електроенцефалографічні і нейронних активаційним ефектів дає підставу розглядати цю структуру в якості функціонального антагоніста (в ряду інших інгібіторних систем) активує висхідній системи стовбура мозку, призначеного для підтримки оптимального рівня неспання.

Відомо, що певні форми шизофренії характеризуються високим рівнем активності arousal-системи, а також уповільненням або відсутністю габітуаціі орієнтовного рефлексу, особливо окремих його компонентів. В дослідженнях Е. А. Костандова, присвячених змінам орієнтовного рефлексу у хворих з апатико-абулічними формами шизофренії, виявлено дисоціація, дезінтеграція нормального протікання орієнтовного рефлексу.

При цьому в половині спостережень нерівномірне згасання окремих компонентів орієнтовного рефлексу істотно відрізнялося від нерівномірного згасання його у здорових. Якщо для одних компонентів орієнтовного рефлексу потрібно 2-3 повторення звуку, то інші згасали після декількох десятків проб подразника або ж їх взагалі не вдавалося загасити.

Ще раніше Джеспер припустив, Що недиференційована arousal-реакція на всі стимули може призводити до хаотичного поведінки, як при деяких психічних захворюваннях. В роботі дано огляд цілого ряду досліджень, присвячених дисфункції процесів уваги при шизофренії.

У той же час в наших дослідженнях було встановлено, що при паркінсонізмі розвивається гіпофункція arousal-системи з порушенням її фазических і тонічних ефектів і істотною зміною інтегральних функцій мозку в цілому. Ці зміни найбільш грубо виражені при акинетико-ригідних формах паркінсонізму.

Відомо також, що фенотіазини і бутирофенони редукують активність arousal-системи, а 1-дофа і амфетаміни, що володіють псіхотоміметіческіе дією, підвищують її в експериментах на тваринах і в людини. Відомо, що передозування 1-дофа може викликати психотичний стан.
При цьому психофізіологічне дослідження виявило у даних хворих високий рівень активності arousal-системи і відсутність габітуаціі.

Таким чином, не виключено, що розвиток лікарсько індукованого паркінсонізму у деяких хворих шизофренією може призводити до лікувального ефекту і за рахунок ефективного зниження arousal-реакцій, від рівня яких залежить структура інтегративних функцій мозку.

Ясно, що в цьому ефекті зниження активності arousal-системи бере участь велика кількість структур і біохімічних систем мозку. Тому правомірно говорити не тільки про дофамінергічних механізмах при шизофренії, але і про «паркінсоногенном» ефекті нейролептиків. Формування синдрому паркінсонізму відображає зміни в системній організації мозкових функцій, ігнорувати які при поясненні нейролептичних ефектів, мабуть, просто неможливо.

Ми вважаємо, що проблема « паркінсонізм і шизофренія »Правомірна в тій же мірі, що і проблема« дофамін і шизофренія ». І хоча ці проблеми мають багато спільних точок дотику, очевидно, вони все ж несвідомих один до одного.