При постмортальні дослідженні мозкової тканини хворих на шизофренію Стейн і Уайз виявили дефіцит дофамін-гідроксилази, особливо виражений в ростральних відділах мозку. Інші дослідники, що вивчали при шизофренії post mortem представленість дофамін-гідроксилази в корі великих півкуль, гіпоталамусі і гіпокампі, не знайшли відмінностей в її змісті при цьому захворюванні в порівнянні з контролем.

І. П. Анохіна важливе місце в патогенезі шизофренії відводить дисфункції адренергічного субстрату мозку, причому на ранніх стадіях шизофренії, на думку автора, переважає збудження адренергічних систем, яке за ступенем своєї вираженості і поширеності може бути неоднаковим у різних відділах мозку.

Дофамінергічні системи стриопаллидум можуть грати певну роль в генезі ступорозних станів. Існують експериментальні спостереження, в яких пошкодження смугастого тіла запобігали стереотипії, викликані амфетаміном.

На думку ряду авторів, рівень екскреції дофаміну з сечею може відображати стан екстрапірамідної рухової системи як при паркінсонізмі, так і при шизофренії (кататонические ригідність). Виявлено зниження екскреції катехоламінів у хворих психогенної депресією, яка супроводжується рухової загальмованістю.

Багато деталей нейрохімічних механізмів психічних захворювань людини залишаються невідомими або недостатньо вивченими. Мабуть, необхідно враховувати також синдромологический, а можливо, і нозологічну неоднорідність тих станів, які описуються багатьма авторами під діагнозом шизофренії.

Безсумнівно, що в генезі цього складного патологічного стану беруть участь багато біохімічні системи мозку. Результати експериментальних досліджень на тваринах слід співвідносити з психічними захворюваннями людини з великою обережністю.

Так, отримані вказівки на те, що каталептичний стану у хворих на шизофренію можуть бути і не пов'язані зі зниженням дофамінергічних функцій, в той час як у тварин значення дефіциту дофаміну в генезі каталепсії не викликає сумнівів.

Дофамінергічні системи мозку не обмежуються нігростріарних комплексом і виявляються в інших областях мозку (nucleus accumbens, мигдалеподібної комплекс, лімбічна і префронтальна кора, тубер-інфундібулярной система і т. д.), що мають відношення до інтегративним системам мозку. Антипсихотичні препарати блокують постсинаптичні дофамінергічні рецептори як в стріарном комплексі, так і в лімбічних структурах.

Існує точка зору, згідно з якою антипсихотичний дію нейролептиків пов'язано з їх блокуючим впливом на лімбічні дофамінергічні системи, а екстрапірамідні побічні ефекти - з аналогічною дією в стріатуме.