При судинних формах паркінсонізму описані порушення жіроліпідного обміну та підвищення коагуляційних властивостей крові, за даними тромбоеластографії. Встановлено зміни функціонального стану печінки; підкреслюється значенняартеріальної та венозної гіпоксемії і передбачається, що остання пов'язана зі зміною функціонального стану дихального центру, а також з підвищенням м'язового тонусу в дихальних м'язах грудної клітини.

Вивчення стану симпатоадреналової системи у хворих паркінсонізмом з низьким артеріальним тиском дозволило підтвердити уявлення, за яким зниження активності симпатоадреналової системи при цьому захворюванні відбувається в основному за рахунок медиаторного і, в меншій мірі, за рахунок її гормонального ланки. Незалежно від етіології паркінсонізму виявляється закономірне посилення трофотропной активності крові.

Зокрема, підвищується вміст вільного ацетилхоліну в крові, пригнічується активність ацетилхолінестерази; послаблюється ферментативне розщеплення ацетилхоліну, так само як і інактивація надлишкового ацетилхоліну шляхом його зв'язування; достовірно підвищується вміст гістаміну в крові. Співвідношення між вмістом гістаміну і серотоніну порушується таким чином, що коефіцієнт гістамін: серотонін збільшується в 2 рази.

Обговорюється можливе значення нікотину в метаболізмі катехоламінів при паркінсонізмі: алкалоїд нікотину розглядається в якості патогенетичного фактора ідіопатичного паркінсонізму. У той же час описано застосування нікотину з лікувальною метою хворим постенцефалітіческій паркінсонізмом. Несподівані результати були отримані недавно при вивченні ролі фактора куріння серед інших факторів, що впливають на епідеміологію ідіопатичного паркінсонізму.

Серед 300 000 ветеранів війни ризик смерті від хвороби Паркінсона у курців і «сверхкурящіх» виявився достовірно нижче, ніж у некурящих. Запропоновано гіпотезу, яка може пояснити вплив нікотину на метаболізм катехоламінів. Нікотин, що вводиться в організм при палінні, може перетворюватися, при наявності генетичної предиспозиції, в нікотинову кислоту, яка, в свою чергу, здатна порушити рівновагу між триптофаном і тирозином, в силу чого збільшується ендогенне утворення дофа, що запобігає або зменшує ризик виникнення хвороби Паркінсона.

Запропоновано гіпотеза, Яка поки що не підтримана іншими дослідниками, що надає велике значення в патогенезі паркінсонізму перекису водню. Перекис водню є потенційно токсичною речовиною на клітинному рівні. З іншого боку, вона виробляється в головному мозку на певних етапах метаболізму моноамінів. Висловлено припущення, що в нормі існує захисний механізм проти перекису водню, який в силу вродженого або набутого дефекту не справляється із знешкодженням перекису водню у хворих паркінсонізмом. З експериментів in vitro відомо, що система тирозин-гідроксилази має підвищену чутливість до перекису водню.

Зниження вмісту меланіну в чорній субстанції і блакитному ядрі відбувається, на думку цих дослідників, в силу «відбілювання» меланіну перекисом водню.

У літературі можна знайти також окремі повідомлення про порушення при паркінсонізмі обміну деяких металів і мікроелементів: підвищений вміст міді в сироватці крові (не пов'язаної з церулоплазміном), цістосідероз і відкладення заліза в мозковій тканині і деяких паренхіматозних органах; зміна нормальних співвідношень мікроелементів в крові і лікворі хворих паркінсонізмом: міді, марганцю, цинку, золота.