Медичні статті » Неврологія » Фікомікоз очниці. Тромбоз кавернозного синуса. Апоплексія гіпофіза


Фікомікоз очниці. Фікоміцетів (наприклад, місоги) є причиною опортуністичних інфекцій ротоносоглоткі та придаткових пазух носа у пацієнтів з метаболічним ацидозом. Часто фікомікози розвиваються на тлі діабетичного кетоацидозу.Інфекція швидко поширюється на очниці, викликаючи больовий синдром верхівки очниці з офтальмоплегией і втратою зору. При огляді слід звернути увагу на чорні, некротичні вогнища ураження слизових рота і носа. Необхідно терміново виконати КТ очниць і придаткових пазух носа, почати лікування ацидозу та антимікробну медикаментозну терапію, а також виконати біопсії. Швидка корекція ацидозу, внутрішньовенне призначення амфотерицину В, зрошення інфікованих тканин амфотерицином В івисічення некротичної тканини можуть призводити до лікування без великої хірургічної обробки інфікованих тканин.

Тромбоз кавернозного синуса. Бактеріальна інфекція кавернозних синусів викликає гострі болючі двосторонні паралічі черепних нервів. Уражаються черепні нерви з обох сторін, тому що кавернозні синуси повідомляються один з одним. Відзначається розширення вен сітківки внаслідок утруднення венозного повернення від очниць в кавернозні синуси. Тромбоз кавернозного синуса зазвичай розвивається на тлі орбітального целюліту, що є ускладненням травми повік або очниць і лише зрідка виникає внаслідок гематогенного поширення інфекції. Необхідно негайно призначити КТ очниць, придаткових пазух носа, кавернозних синусів, а також провести дренаж абсцесу, санацію інфікованих тканин і призначити лікування антибіотиками.

Апоплексія гіпофіза. Геморагічний інфаркт пухлини гіпофіза викликає раптову сильний біль, двосторонню офтальмоплегію, бінокулярну втрату зору і виражену слабкість внаслідок розвитку гіпофізарної недостатності. Руйнуються черепні нерви в обох кавернозних синусах, в тому числі і зорові. Судини сітківки розширені. Необхідно терміново розпочати лікування гіпофізарної недостатності і виконати МРТ або КТ турецького сідла і кавернозних синусів. Врятувати зір і функцію черепного нерва може термінова транссфеноїдальна декомпресія турецького сідла.

Ішемічна міопатія і параліч черепного нерва при гігантоклітинним артеріїті. Гігантоклітинний (скроневий) артеріїт у літніх людей має характерні системні ознаки. До цих ознак належать: головний біль, розширення і болючість скроневих артерій, болючість волосистої частини голови, міалгії кінцівок, втома, втрата маси тіла, лихоманка. Інфаркт в зоні кровопостачання коротких задніх реснитчатих артерій, які живлять диск зорового нерва, викликає раптову виражену втрату зору, збліднення і вибухне диска зорового нерва одного ока (передня ішемічна невропатія зорового нерва). Гігантоклітинний артеріїт зрідка викликає раптову офтальмоплегію і диплопію у зв'язку із закупоркою гілок глазничной артерії, що йдуть до НГМ, або ішемією черепних нервів. Якщо пацієнт з раптово виниклої офтальмоплегией має системні ознаки гігантоклітинної артеріїту, необхідно негайно дослідити ШОЕ та рівень С-реактивного білка. ШОЕ зазвичай збільшується з віком.

Верхня межа нормальної ШОЕ для пацієнта-чоловіки приблизно дорівнює половині значення його віку (в роках). У жінок для визначення зазначеного показника вік пацієнтки плюс 10 ділиться на 2. Гігантоклітинний артеріїт та інші системні запальні захворювання також супроводжуються збільшенням рівня С-реактивного білка. Якщо ШОЕ та рівень С-реактивного білка патологічно підвищені, пацієнту необхідно негайно призначити 100 мг преднізолону в день, а протягом наступних декількох днів виконати біопсію скроневої артерії. Лікування починається негайно після отримання лабораторних даних, щоб уникнути стійкої втрати зору в результаті передньої ішемічної невропатії зорового нерва (інфаркт диска зорового нерва внаслідок оклюзії гілок задніх реснитчатих артерій).



...


1 (0,00081)