Найбільша ефективність етіотропної терапії отримана при призначенні еритроміцину та інших макролідів (сумамед, ровамицин). Останнім часом у зв'язку з більшою ефективністю стали застосовувати ципрофлоксацин та ін фторхінолони. Поряд з етіотропної терапією призначають патогенетичні тасимптоматичні засоби. При легіонеллезной альвеоліті-глюкокортикоїди, оксигенотерапія. Є повідомлення про доцільність застосування лізоциму та інтерферонів. Прогресуюча дихальна недостатність вимагає застосування ШВЛ.

Легіонельоз - Сапронозам. Проводять систематичний контроль за роботою гідроспоруд, їх профілактичну дезінфекцію. Замкнуті водні системи у великих підприємствах чистяться і промиваються не рідше 2 разів на рік. Використовуютьдля дезінфекції ультрафіолетові установки та прилади, які збагачують воду іонами срібла і міді. Засоби активної специфічної профілактики вимагають науково-практичної розробки.
Хворих, підозрілих на легіонельоз, Слід розміщувати в окремі палати та бокси, забезпечуючи поточну дезінфекцію і захист вентиляційного забезпечення.

Менінгококова інфекція

Менінгококовий менінгіт,епідемічний цереброспінальної менінгіт, Meningitis cerebrospinalis epidemica-лат., Cerebrospinalis vever
- Англ., Epidemishe celebrospinale Meningitis - нім., Meningite epidemique
- Франц., Meningitis epidemico - ісп.

Менінгококова інфекція (МІ) - гостре інфекційне захворювання, що виявляється назофарингіту, менінгококкцеміі, гнійним менінгітом, розвитком гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауса-Фрідріхс).

Захворювання відомо з V століття до н.е. Перший опис епідемічного менінгіту зроблено в 1805 р., коли Вьессе в Женеві на прикладі 23 випадків дав правильний опис клінічної картини хвороби. У Росії перші захворювання були відзначені в 1863 р. в околицях Москви, а 1864 р. - на Кавказі, в 1866 р. - в самій Москві, в Петербурзі і в царстві Польському (В.А. Башенін). Великі епідемії описані в приполярних країнах, на Алясці і в субтропіках (Судан, Нігерія 1949-1951 рр). Летальність до введення в практику сульфідину за зведеними даними сягала 37% (Гірш).

Збудник - Neisseria meningitidis - грамнегативна нерухома бактерія, яка в мазках виглядають як диплококк, розташований у вигляді «кавових зерен». Утворює L-форми. Антигенна структура збудника представлена багатьма серогрупи, але тільки А, В і С викликають генералізовані форми інфекції. Тип А обумовлює епідемії; типи В, С і V частіше спорадичні захворювання. Основний патогенетичний фактор збудника пов'язаний з ЛПС-комплексом (ендотоксинів). Сьогодні відомо більше 20 серотипів менінгокока, визначення яких використовується в епідеміологічної практиці.
Збудник малоустойчів у зовнішньому середовищі.

Впровадження збудника відбувається в слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. В епідемічних осередках носій-ство менінгокока може досягати 50%, у частини з них визначається картина назофарингіту. Проникнення нейсерій в кров веде до розвитку генералізованих форм інфекції: менінгококкцеміі, менінгіту, менінгоенцефаліту та їх поєднаннями. Допускається, що в основі генералізації інфекції у людини лежить генетично обумовлений дефіцит IgM. У генезі хвороби велику роль відіграють бактеріємія, токсинемія і алергічний фактор; зміни згортають і противосвертиваючих систем крові, які призводять до розвитку ДВЗ-синдрому.

Виникають мікроциркуляторні порушення в різних органах і тканинах, особливо в нирках; можливі крововиливи в наднирники, що викликають гостру надниркозалозну недостатність (синдром Уотерхауса-Фрідріхс). Набряк-набухання мозку призводить до внутрішньочерепної гіпертензії, при якій може статися вклинення стовбура мозку у великий потиличний отвір із зупинкою дихання. Розвиток ДВС-синдрому веде до множинних крововиливів в шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи, наростаюча інтоксикація - до інфекційно-токсичного шоку. Гемокоагуляція порушується внаслідок пошкодження ендотоксинів судинного ендотелію, вивільнення тканинного тромбопластину і активації фактора Хагемана, що сприяє утворенню тромбів. Слідом за цим зменшується кількість фібриногену, протромбіну, факторів V і VII і знижується число тромбоцитів. Отже, спочатку спостерігається гіперкоагуляція, потім гіпокоагуляція.