Кожен рівень системи епідемічного процесу функціонує як цілісне утворення по відношенню до нижчестоящим рівням і як частина (підсистема) - по відношенню до вищих. Всі рівні пов'язані між собою по«Телескопічним» принципом, тобто кожен з них включено до вищої систему. Всі вони в складі єдиної системи епідемічного процесу взаємопов'язані.
Епідемічний процес являє собою складно організовану систему, що складається з великого числа підсистем та їх елементів і здійснює різноманітні взаємодії. Різні якісні та кількісні трансформації епідемічного процесу в часі і просторі викликаються взаємнимизмінами як багатьох складових його підсистем та їх елементів, так і зв'язків між ними.
Відводячи вирішальну (регулюючу) роль соціальних факторів у функціонуванні біологічної підсистеми епідемічного процесу, Необхідно застерегти від помилкового висновку, ніби, знаючи характер соціального впливу, завжди можна передбачити його біологічні наслідки. Помилковою є і інша крайність, коли, констатувавши вякомусь конкретному випадку відсутність очікуваного ефекту від соціального впливу, приходять до висновку про превалирующем значенні саморегуляції паразитарної системи в порівнянні з регулюючим впливом соціальних факторів.
В даний час накопичено достатньо даних для того, щоб в загальному вигляді змалювати взаємозалежність процесів, що відбуваються на різних рівнях системи епідемічного процесу.
Характерний для молекулярного рівня генетично обумовлений спадковий поліморфізм антигенних властивостей різних клітинних і тканинних структур макроорганізму (групи крові, білки плазми, антигени тканин та ін) може розглядатися в числі факторів, що визначають як виявляються на тканинної-органному рівні особливості патогенезу, так і клінічні прояви інфекційного процесу на організмовому рівні. Так, наявність спільних антигенів у людини і патогенного мікроорганізму, очевидно, сприяє ослабленню імунних реакцій макроорганізму (наприклад, антиген А системи АВО крові людини має загальну будову з антигеном вірусу натуральної віспи, а 0-антиген - з антигенами палички чуми). Віднайдені паразитами фактори агресії (токсини, агресини тощо) відіграють важливу роль в їх життєдіяльності в макроорганізму на клітинному рівні, пригнічуючи активність імунних клітин і факторів гуморальної захисту господаря.
Таким чином, на клітинному рівні, З одного боку, позначаються процеси, що відбуваються на молекулярному рівні, а з іншого боку, результати здійснюваного на клітинному рівні взаємодії чинників агресії паразита з клітинними і гуморальними факторами захисту макроорганізму відображаються на тканинної-органному і наступних вищих рівнях. Так, некротизуючу дію мікробних токсинів на тканину в місці локалізації збудника в макроорганізму (некротична дифтерійна плівка, казеозний розпад клітин в туберкульозному горбку та ін) забезпечує йому субстрат для живлення і розмноження, захист від дії специфічних і неспецифічних факторів імунітету організму господаря, але в Водночас воно впливає на патогенез захворювання, визначаючи форму і тяжкість клінічних проявів (організменний рівень). Воно полегшує виведення паразита з зараженого організму, що позначається при наступній передачі його на екосистемному рівні. Порушення ділянки тканини, органу, системи органів, та й організму в цілому складаються із змін, що відбуваються на молекулярному і клітинному рівні. Інфекційний процес в багатоклітинному організмі - це по суті опосередковане через систему організму зовнішнє вираження процесів взаємодії на молекулярному і клітинному рівнях. В даний час експериментально доведено, що клітини макроорганізму здатні володіти спадкової резистентністю або сприйнятливістю до факторів агресії паразита в залежності від резистентності або сприйнятливості організму, який вони складають. Наприклад, клітини людини і морської свинки, сприйнятливих до дифтерії, в умовах культури пошкоджуються дифтерійним токсином, тоді як клітини щурів і мишей, стійких до цієї інфекції, залишаються неушкодженими.
Завоювання специфічної екологічної ніші в клітинній системі макроорганізму, обумовлене органотропность паразита і придушенням захисних функцій органів і тканин господаря, впливає на загострення клінічних синдромів захворювання та важкість перебігу хвороби. Можна навести численні приклади залежності процесів, що відбуваються на тканинної-органному рівні, від нижчих (молекулярного і клітинного). Так, відомо чимало фактів прояви видового тканинного імунітету, пов'язаного з відсутністю в макроорганізму речовин, необхідних для життєдіяльності мікроба. З іншого боку, наприклад, вірулентність шигел для ряду лабораторних тварин визначається генами, що знаходяться в двох досить далеких один від одного ділянках: в ділянці xyl + розташований фактор, що забезпечує проникнення в стінку кишечника, а в ділянці rha + - ind - фактор, що обумовлює здатність розмножуватися в lamina propria мавп. Вірулентність S. typhimurium по відношенню до мишей за даними гібридизації з Авір-лентной S. agoni обумовлена двома генами, сусідніми з локусами str і inos.