Проводилося вивчення причин розвитку інфаркту міокарда у хворих з харчові токсикоінфекції. За нашими спостереженнями, він виявлявся у 04% хворих з гострими кишковими інфекціями. У той же час, згідно зі статистичними даними, він зустрічався уосіб, що не страждали цими інфекціями, в 4 рази рідше. У всіх спостерігалися хворих інфаркт міокарда виник в гострому періоді кишкової інфекції. Факторами, що сприяють його розвитку, на нашу думку, були гіповолемія, гемодинамічні порушення, підвищена в'язкість крові, метаболічний ацидоз, електролітні порушення, дисемінована внутрішньосудинна коагуляція. В анамнезі у 885% зазначених хворих відзначалася ІХС.
В осіб, які страждають хронічним алкоголізмом, Виникнення гострої кишкової інфекції, як правило, призводило до припинення або значного зменшення прийому алкоголю, у зв'язку з чим розвивався абстинентний синдром, який у частини хворих еволюціонував в металкогольние психоз. Причиною розвитку абстинентного синдрому у хворих на хронічний алкоголізм в умовах припинення прийому алкоголю є нормалізація розпаду катехоламінів при зберігається посиленому їх синтезі, що призводить до істотного підвищення вмісту дофаміну в мозку.
Таким чином, гострі кишкові інфекції, У тому числі харчові токсикоінфекції, є факторами ризику виникнення деяких гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини (апендицит, холецистит, панкреатит), а також загострення деяких хронічних захворювань (гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця, НЦД, жовчнокам'яна хвороба, спаечная хвороба черевної порожнини, цукровий діабет, хронічний пієлонефрит, хронічний алкоголізм).
Інфекційно-токсичний шок
Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) є найбільш важким ускладненням гострих кишкових інфекцій і головною причиною несприятливого результату захворювання.
Розрізняють два клінічних варіанти ІТШ: 1) з вираженим зневодненням, так званий гіповолемічний шок, 2) без вираженого зневоднення з переважанням токсикозу.
Гіповолемічний варіант ІТШ розвивається при гострих кишкових інфекціях на тлі зневоднення III-IV ступеня (по В. І. Покровського). Зневоднення носить ізотонічний характер. При цьому виникає патологічний каскад, що обумовлює клінічну симптоматику втрата ізотонічної рідини і електролітів призводить до зменшення обсягу плазми і інтерстиціальної рідини, порушень мікроциркуляції, гіпоксії, ацидозу, поліорганної недостатності, насамперед до ураження нирок. Найбільш часто ІТШ з вираженим зневодненням спостерігається при тяжкому перебігу холери, але може виникати і при харчових токсикоінфекціях, сальмонельозах і ешеріхіозах.
ІТШ без вираженого зневоднення з переважанням токсикозу найчастіше спостерігається при тяжкому перебігу сальмонельозу, дизентерії і харчових токсикоінфекцій. Він являє собою складний патологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом інфекту в кров, що викликає поряд з пошкодженням органів і тканин надмірне і неадекватне напруження неспецифічних механізмів адаптації. При цьому спостерігаються зрушення гомеостазу до рівня, несумісного з життям через розвиток гіпоксії, обмеження перфузії тканин і глибокі розлади обмінних процесів, чітко простежуються такі зміни:
• гемодинамічні порушення;
• порушення водно-електролітного обміну і КОС;
• мікроциркуляторні порушення;
• дисемінована внутрішньосудинна коагуляція;
• імунодепресія;
• поліорганна недостатність.
Необхідно мати на увазі, що ІТШ розвивається далеко не завжди при тяжкому перебігу гострої кишкової інфекції. Основною умовою його розвитку є генералізація інфекції. На думку В. І. Покровського (1978), для генералізації інфекції необхідні певний преморбідний фон, генотипічну і фенотипічні особливості організму, дефекти імунного гомеостазу і адаптаційно-компенсаторного синдрому захисту організму. Виникненню ІТШ сприяє антибіотикотерапія препаратами бактерицидної дії, що викликає масову загибель бактерій і призводить до звільнення великої кількості ендотоксинів. Летальність при ІТШ висока і, за даними ряду авторів, досягає 70-90%.
Існують і інші точки зору на патогенез ІТШ. Так, на думку Н К Пермякова та співавт. (1987), ІТШ найімовірніше розвивається внаслідок общерезорбтивного дії токсинів, ніж генералізації інфекції Морфологічними критеріями шоку Н.К.Пермяков (1989) вважає: 1) некротичних-гнильні зміни в первинному вогнищі, 2) переважно грамнегативну флору, 3) апоплексію кори надниркових залоз, 4) некроз гіпофіза, 5) кортикальний некроз нирок; 6) фібриноліз; 7) поява петехиальной висипу; 8) наявність ареактівний селезінки. Однак при інфекціях, що протікають з виразним загальнорезорбтивних дією токсинів ботулізму та правця, ІТШ не розвивається.