Медичні статті » Токсикологія » Харчові токсикоінфекції (ПТИ). Причина (етіологія) харчових токсикоінфекцій (пти). Патогенез харчових токсикоінфекцій (пти)


У даній темі розглядаються питання етіології, патогенезу, Клініки і лікування найбільш поширених харчових токсикоінфекцій і ботулізму.

Харчові токсикоінфекції ( ПТИ ) - Гострі, короткочасні захворювання, що викликаються умовно-патогенними бактеріями, здатними продукувати екзотоксини поза організмом людини (в продуктах харчування), що протікають з симптомами ураження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (гастрит, гастроентерит) і порушеннями водно-сольового обміну і КЩС.


Етіологія харчових токсикоінфекцій

ПТИ викликаються збудниками, що належать до пологів Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas, Vibrio і ін Ентеротоксини цих бактерій термолабільні. Окремою групою серед збудників ПТИ варто Staphylococcus aureus. Культури стафілококів володіють великою стійкістю у зовнішньому середовищі і тривало зберігаються у харчових продуктах, переносять високі концентрації солі (до 10%), гинуть при прогріванні до 80 ° С, а ентеротоксини даного збудника зберігаються навіть при прогріванні до 100 ° С.


Патогенез харчових токсикоінфекцій (пти)

Патогенетичні механізми і тяжкість клініки залежать від виду та дози ентеротоксин і наявності цитотоксину. Серед збудників, що виробляють крім ентеротоксин і цито-токсини, виділяють Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae і ряд інших мікробів. ПТИ, що викликаються цими бактеріями, протікають більш важко.

Механізм дії ентеротоксин. Ентеротоксин взаємодіє з епітелієм шлунка і кишечника і активує ферментні системи цих клітин, зокрема, гуанілціклазу і аденілциклазу. Це призводить до збільшення в клітинах кишкового та шлункового епітелію циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) і циклічного гуанідинмонофосфату (цГМФ). Також збільшується синтез гістаміну, простагландинів, кишкових гормонів та ін Всі ці речовини викликають збільшення секреції рідини (і відповідно солей) в просвіт шлунково-кишкового тракту. Внаслідок цього розвивається рясна блювота і діарея, що призводять до вираженої гіповолемії і порушення електролітного балансу. Дія токсинів припиняється після відторгнення клітин кишкового епітелію, з цим пов'язана короткочасність перебігу ПТИ.

Цитотоксини, На відміну від ентеротоксин, викликають пошкодження мембрани клітин кишкового епітелію. Це призводить до збільшення секреції рідини в просвіт шлунково-кишкового тракту і знижує функцію всмоктування. Крім цього, збільшується проникність кишкової стінки для токсинів, які потрапляють в кров, проникають в різні органи, зв'язуються з мітохондріями клітин печінки, нирок, селезінки, легенів. Виникає пошкодження ендотелію судин, що призводить до розвитку геморагічних явищ. Все це викликає розвиток інтоксикації, порушення мікроциркуляції і місцеві запальні зміни слизової оболонки кишки. Іноді збудник проникає безпосередньо в кров, в результаті чого може розвинутися сепсис.



...


2 (0,17478)