Астма характеризується спастичним скороченням гладких м'язів бронхіол, що призводить до часткового закриття бронхіол і вкрай важкому диханню. Протягом життя таке захворювання зустрічається у 3-5% людей.
Зазвичай причиною, що викликає астму, Є гіперчутливість бронхіол до чужорідних речовин в повітрі. У 70% пацієнтів молодше 30 років астма викликається алергічною гіперчутливістю, особливо до рослинної пилку. У людей старшого віку причиною астми майже завжди є гіперчутливість до містяться в повітрі подразників неалергічного типу, наприклад до подразників, що містяться в смозі.
Вважається, що алергічна реакція, Яка відбувається при астмі алергічного типу, протікає в такий спосіб: людина з алергією має тенденцію до утворення ненормально високого кількості антитіл IgE. Реакція цих антитіл із специфічними антигенами, які викликали їх утворення, обумовлює алергічні реакції. При астмі ці антитіла прикріплюються в основному до огрядним клітинам, присутнім в інтерстиціальної тканини легень поблизу бронхіол та малих бронхів.
Якщо схильний до астми людина вдихає пилок, до якої він чутливий (тобто на яку він виробив антитіла IgE), то пилок буде реагувати з пов'язаними з огрядними клітинами антитілами; це призведе до виділення цими огрядними клітинами декількох різних речовин, у тому числі: (а) гістаміну ; (б) повільно діючої анафілактичної субстанції (яка являє собою суміш лейкотрієнів); (в) еозинофільного фактора хемотаксису; (г) брадикініну.
Спільне вплив перерахованих факторів, Особливо повільно діючої анафілактичної субстанції, викликає: (1) місцевий набряк стінок малих бронхіол і секрецію густого слизу в їх простір, (2) спазм гладких м'язів бронхіол. Внаслідок цього значно підвищується опір повітроносних шляхів.
Раніше було показано, що при астмі діаметр бронхіол при видиху стає менше, ніж при вдиху. Це походить від спадання бронхіол внаслідок зусилля видиху, яке здавлює бронхіоли зовні. Бронхіоли в астматичних легенів і так вже частково закупорені, тому подальше їх закупорювання під впливом зовнішнього тиску особливо ускладнює видих. В результаті астматик може вдихати майже нормально, але видихає з великими труднощами.
При клінічних дослідженнях виявляється: (1) значне зменшення швидкості максимального видиху, (2) зменшення обсягу видиху. Все це разом призводить до задишки, або «нестачі повітря», - стан, який буде розглядатися далі в цій главі.
Під час гострого астматичного нападу особливо збільшуються функціональна залишкова ємність і залишковий об'єм легенів через труднощі виведення повітря з легенів. Через кілька років грудна клітка стає постійно розширеною (бочкообразной), і показники функціональної залишкової ємності і залишкового обсягу легких будуть постійно збільшеними.
Зміни дихання при туберкульозі
При захворюванні туберкульозом туберкульозні бацили викликають типову реакцію тканини легені: (1) інвазію макрофагів в уражену тканину, (2) «обгородження» ураженої тканини фіброзною тканиною - утворення так званого туберкул. Освіта туберкул допомагає обмежувати подальше поширення туберкульозних бацил в легенях і тому вважається частиною захисного процесу від розповсюдження інфекції. Однак приблизно у 3% хворих на туберкульоз такий обмежує процес відсутній, і при відсутності лікування туберкульозні бацили поширюються по всій легеневої тканини, часто викликаючи велике руйнування легеневої тканини з утворенням великих гнійних каверн.
Таким чином, в пізніх стадіях туберкульозу характерна наявність багатьох вогнищ фіброзу в усіх відділах легень і зменшення загальної кількості функціонуючої легеневої тканини. Через це виникають: (1) збільшення «роботи» дихальних м'язів для забезпечення вентиляції легень і зменшення життєвої ємності і дихального об'єму; (2) зменшення загальної площі дихальної мембрани і збільшення її товщини, в результаті виникає прогресивне зменшення дифузійної здатності легень (3 ) відхилення від норми величини вентиляційно-перфузійного коефіцієнта легенів, що ще більше зменшує дифузію кисню і двоокису вуглецю.