Основною причиною смерті в країнах Заходу є ішемічна хвороба серця в результаті недостатності коронарного кровообігу. У США 35% населення вмирає з цієї причини. Іноді смерть відбувається раптово, в результаті гострого тромбозу коронарної артерії або фібриляції серця. Вінших випадках слабкість серцевого м'яза розвивається поступово, протягом тижнів і навіть років. В цьому розділі обговорюється розвиток гострої коронарної ішемії в результаті гострої коронарної оклюзії та інфаркту міокарда.
Атеросклероз є причиною ішемічної хвороби серця. Найбільш частою причиною зменшення коронарного кровотоку є атеросклероз. Розвиток атеросклеротичного процесу - специфічне порушення ліпідного обміну. Суть цьогопроцесу полягає в наступному.
У людей з генетичною схильністю до атеросклерозу, А також у людей, які споживають велику кількість холестеролу з їжею і ведуть малорухомий спосіб життя, надлишок холестерину поступово відкладається в артеріях під ендотеліальних шаром. Поступово ці відкладення проростають фіброзної тканиною і часто кальцинуються. В результаті формуються атеросклеротичні бляшки, які виступають в просвіт судини і призводять до повного або часткового перекриття кровотоку. Типове місце розташування атеросклеротичних бляшок - перші кілька сантиметрів великих коронарних артерій.
Гостра коронарна оклюзія
Гостра коронарна оклюзія (Закупорка судини) частіше розвивається у людей з атеросклерозом коронарних артерій і майже ніколи - у людей з нормальним коронарним кровообігом. Гостра оклюзія може бути викликана однією з наступних причин. 1. Атеросклеротична бляшка призводить до місцевого згортання крові та утворення тромбу, який перекриває просвіт артерії. Тромб виникає, якщо атеросклеротична бляшка пошкоджує ендотелій і вступає в прямий контакт з протікає кров'ю.
Оскільки бляшка має нерівну поверхню, відбувається адгезія тромбоцитів до поверхні бляшки, відкладається фібрин, утворюється червоний тромб, який продовжує зростати, поки повністю не перекриє просвіт судини. Нерідко тромб відривається від атеросклеротичної бляшки і з током крові потрапляє в периферичну гілку коронарної артерії, блокуючи кровотік в цій ділянці. Тромби, які закупорюють судину, потрапляючи в нього з кров'ю, називають емболами. 2. Багато клініцисти вважають, що місцевий спазм коронарної артерії теж може викликати порушення кровообігу. Причиною спазму може бути безпосереднє роздратування гладеньком'язової стінки артерії краями атеросклеротичної бляшки або ж місцеве рефлекторне судинозвужувальну вплив. Спазм артерії призводить до вторинного тромбоутворення.
Життєво важливе значення колатерального кровообігу в серці. Тяжкість пошкодження серцевого м'яза як при повільному розвитку атеросклеротичного процесу, так і при раптовій оклюзії коронарних артерій у великій мірі залежить від стану колатерального кровообігу серця. Має значення і вже існуюча колатеральних мережу, і коллатерали, які відкриваються в перші хвилини оклюзії.
У здоровому серці практично немає колатералей між великими коронарними артеріями, проте існують безліч колатеральних анастомозів між дрібними артеріями діаметром від 20 до 250 мкм.
При раптової оклюзії однієї з основних коронарних артерій дрібні анастомози починають розширюватися вже через кілька секунд. Однак кровотік через дрібні колатеральних судини зазвичай буває в 2 рази менше, ніж потрібно для виживання серцевих клітин.
Протягом наступних 8-24 год діаметр колатеральних анастомозів істотно не збільшується. Потім колатеральний кровотік починає зростати. На другий чи третій день його інтенсивність збільшується в 2 рази, а до кінця першого місяця коронарний кровоток досягає нормального рівня. Завдяки розвитку колатеральних судин багато хворих практично повністю видужують після перенесеної коронарної оклюзії, якщо тільки зона ушкодження міокарда не була надто великою.
Якщо атеросклеротичне звуження коронарних артерій прогресує повільно, протягом багатьох років, колатеральний кровообіг розвивається в міру того, як атеросклеротичнеураження стає все важче. Тому у такого роду хворих ніколи не буває гострих порушень серцевої діяльності. Однак колатеральний кровотік не може компенсувати все більшого розвитку склеротичного процесу, тим більше що атеросклероз нерідко вражає і самі колатеральних судини. Якщо це відбувається, продуктивність серця різко обмежується, воно виявляється не в змозі перекачувати необхідний об'єм крові навіть у стані спокою. Це є найпоширенішою причиною розвитку серцевої недостатності у великої кількості людей похилого віку.