Цілком ймовірно, для прояву супресорної функції Т-клітин необхідна взаємодія між різними субпопуляціями Т-лімфоцитів. Досліди з перенесення різних типів клітин мишей C57BLреципієнтам (CBAxC57BL) F1 показали, що введення клітин селезінки значно пригнічує імунну відповідь реципієнтів до еритроцитів барана. Подібний перенесення клітин лімфатичних вузлів не впливає на антитілоутворення. У той же час спільне введення Сингене клітин селезінки і лімфатичних вузлів призводить до ослаблення інгібуючого ефекту селезінкових клітин, що свідчить про взаємодію між субпопуляціями Т-лімфоцитів при розвитку супресорної активності (Гамбаров та ін, 1975;Khaitov е. а., 1976).

Аналогічний висновок можна зробити на підставі дослідів, в яких Т-супресори отримували шляхом культивування клітин селезінки з високими дозами антигену (Feldmann, Kontiainen, 1976). Супресорна активність культивованих клітин значно знижується після введення донорам антилімфоцитарну сироватки або в разі їх тімектоміі в дорослому стані, тобто після переважної елімінації Т2-або Т4-субпопуляцій Т-лімфоцитів. Якщо ж селезінкові клітини, отримані від мишей, підданих таким обробкам, змішували разом і культивували з антигеном, то спостерігалося відновлення супресорної активності. Поділ цих клітинних суспензій мілліпоровой мембраною з величиною пір 02 нм не скасовувало індукції супресії, причому супресори виявлялися в тій камері, де культивувалися клітини селезінки тімектомірованних тварин.

Ці дані дозволяють зробити висновок про те, що попередники клітин-супресорів зберігаються при тімектоміі дорослих тварин, чутливі до обробки антилімфоцитарну сироваткою і є, мабуть, Т2-лімфоцитами. Однак для прояву супресорної функції їм необхідна взаємодія з T1-лімфоцитами, яке опосередковується гуморальним фактором.

Механізм дії Т-супресорів на антитілоутворення поки не цілком ясний. Дослідження динаміки накопичення антітелообразующіх клітин у мишей, імунізованих пневмококові полисахаридом, виявило посилення темпу проліферації клітин-попередників при обробці тварин антилімфоцитарну сироваткою (Jones е. а., 1976). Досліди з використанням вінбластину (інгібітора клітинної проліферації) підтверджують антімітотіческім ефект Т-супресорів при розвитку імунної відповіді на тімуснезавісімие антигени.

Введення вінбластину на 4-у добу після імунізації пневмококові полисахаридом знижує кількість антітелообразующіх клітин у тварин, оброблених антилімфоцитарну сироваткою, і не впливає на антитілоутворення у мишей, не піддавалися такій обробці (Baker е. а., 1974). Іншими словами, антимітотичну дію вінбластину не проявляється, коли клітинна проліферація вже пригнічена Т-супресорів. Таким чином, Т-супресори, очевидно, блокують клітинний розподіл, здійснюючи тим самим гомеостатичний контроль за величиною клона антітелообразующіх клітин.

При розвитку відповіді на тімусзавісімой антигени супрессорная функція Т-клітин здійснюється, по-видимому, в тісному взаємозв'язку з дією клітин-помічників. Було показано, що поява супресорів в популяції активованих Тимусна клітин йод впливом антигену супроводжується виділенням фактора, що заміняє Т-клітини-помічники при індукції імунної відповіді (Taussig, 1974a, b). Цілком імовірно, що існує механізм зворотного зв'язку, завдяки якому накопичення стимулюючого Т-клітинного фактора пригнічує функцію клітин-помічників і викликає тим самим появу супресорних Т-лімфоцитів. Відомо, що інгібірує, Т-клітин виявляється лише через деякий час після індукції імунної відповіді (Thomas е. а., 1975).

В даний час доведено, що супрессорное вплив Т-клітин на антитілогенез може здійснюватися за допомогою розчинної медіатора (або медіаторів). Поділ антітелопродуцентов і Т-супресорів мілліпоровой мембраною не скасовує придушення антітелоообразованія (Feldmann, 1974; На е. а., 1974; Thomas е. а., 1975). Інгібуючої активністю володіють Надосадова рідина, отримана після культивування Т-супресорів (Gorzynski, 1974; На е. а., 1974), а також екстракти із зруйнованих ультразвуком клітин селезінки і тимусу мишей, двічі імунізованих Гемоціанін.

Хімічна природа супрессірующего факторів маловивчений. Показано, що активні компоненти не руйнуються ДНКази і РНКази, але перетравлюються трипсином і пронази. За даними Фелдмана, фактор адсорбується на сефарозе кон'югованій з антитілами проти каппа-і мю-цілей. Однак інші автори не отримали подібних результатів. За допомогою гельфільтраніі па сефадексе G-100 визначено молекулярний вагу фактора, який виявився рівним 30 000 - 60 000 (Okumura, Tada, 1974; Taniguchi ea, 1976). Він руйнується при нагріванні до 80 ° С протягом 30 хв, але витримує нагрівання до 70 ° С (Thomas е. а., 1975). Показано, що утворення супресорного фактора Т-клітин кодується I-IA-і (або) I-IB-субобластямі 1-області головного комплексу гістосумісності.