Численні дослідження показали, що контактне гальмування, що виникає в моношаровий культурах, грає велику роль в регуляції росту клітин (Васильєв, Маленков, 1968). В останні роки з'явилися роботи, в яких вивчався значення щільності культивованих суспензій різних клітин для їх росту.

В наших дослідах було показано, що розвиток первинного антитілоутворення в суспензії клітин кіс мишей, культивованих in vitro, сильно залежить від щільності культивованих клітин. В певних умовах збільшення щільності в 2 або 4 рази приводило до 10-кратному або навіть 100-кратному зменшенню числа утворюються АОК. Придушення антитілоутворення в щільних культурах пов'язано не з порушенням індукції АОК, а з подальшим гальмуванням проліферації клітин цього клону.

На це вказує те, що гальмування виникало і в тих випадках, Коли щільність суспензії клітин збільшували після закінчення індукції антитілоутворення (через одні або три доби після початку інкубації клітин з антигеном). Особливо чітко це виявилося при використанні суспензії клітин кіс, які попередньо культивували з антигеном протягом трьох діб і в яких відбувалося експоненціальне зростання числа АОК. Після збільшення щільності таких культур наростання числа АОК гальмувалося дуже швидко. Воно було чітко виражено вже через 2-4 години. Одночасно в клітинах ущільнених культур різко гальмувалося включення радіоактивних попередників у ДНК, і особливо РНК. Включення мітки у білки в перші 2-3 години після ущільнення культур не знижувався або знижувалося незначно.

Щоб з'ясувати, чи можуть грати якусь роль локальні взаімотормозящіе впливу в розвитку імунного процесу, було вивчено вплив щільності на антитілоутворення в суспензії клітин кіс, витягнутих з імунізованих мишей. Виявилося, що в таких суспензіях наростання числа АОК дуже мало залежить від щільності культивованих клітин.

Збільшення щільності, яке в суспензії клітин від неімунізованих тварини гальмувало антитілоутворення в 10-100 разів, в суспензії клітин від імунізованих тварини гальмувало його всього лише в 15-2 рази або не гальмувало зовсім. Цікаво відзначити, що при збільшенні щільності суспензії імунних клітин сумарний синтез ДНК в суспензії гальмувався дуже сильно, не менш сильно, ніж в суспензії клітин неімунізованих тварин.

Зняття взаємного гальмування розвивалося після імунізації тварини не відразу, для цього необхідно було не менше доби. Описуваний ефект був специфічним відносно антигена. Так, введення мишам еритроцитів барана знімало гальмівний вплив щільності суспензії для наростання числа АОК, що утворюють антитіла проти еритроцитів барана, але не АОК, що утворюють антитіла проти інших антигенів (наприклад, еритроцитів курки).

Отримані нами факти дозволяють зробити висновок, що подібно до того як малігнізація знімає контактне гальмування, імунізація специфічно знімає взаімотормозящіе впливу. Це дозволяє припустити, що вони відіграють певну роль у регуляції антитілоутворення.