Медичні статті » Ендокринологія » Гормони підшлункової залози. Острівці Лангерганса. Соматостатин. Аміліна. Регуляторні функції гормонів підшлункової залози


Ендокринну функцію в підшлункової залоз е виконують скупчення клітин епітеліального походження, які отримали назву острівців Лангерганса і складові всього 1 -2% маси підшлункової залози - екзокринного органу, що утворює панкреатичний травний сік. Кількість острівців в залозі дорослої людини дуже велика і складає від 200 000 до півтора мільйонів.

У острівцях розрізняють декілька типів клітин, що продукують гормони: альфа-клітини утворюють глюкагон, Бета-клітини - інсулін, Дельта-клітини - соматостатин, Джи-клітини - гастрин і РР-або F-клітини - панкреатичний поліпептид. Крім інсуліну в бета-клітинах синтезується гормон аміліна, Що володіє протилежними інсуліну ефектами. Кровопостачання острівців більш інтенсивно, ніж основний паренхіми залози. Іннервація здійснюється постганліонарнимі симпатичними і парасимпатичними нервами, причому серед клітин острівців розташовані нервові клітини,утворюють нейроінсулярние комплекси.

Рис. 6.21. Функціональна організація острівців Лангерганса як «міні-органу». Суцільні стрілки - стимуляція, пунктирні - придушення гормональних секретів. Ведучий регулятор - глюкоза - за участю кальцію стимулює секрецію інсуліну р-клітинами і, навпаки, гальмує секрецію глюкагону альфа-клітинами. Всмоктуються в шлунку і кишечнику амінокислоти є стимуляторами функції всіх клітинних елементів «міні-органу». Ведучий «внутріорганних» інгібітор секреції інсуліну і глюкагону - соматостатин, активація його секреції відбувається під впливом всмоктуються у кишечнику амінокислот і гастроінтестинальних гормонів за участю іонів Са2 +. Глюкагон є стимулятором секреції як соматостатину, так і інсуліну.

Інсулін синтезується в ЕПР бета-клітин спочатку у вигляді пре-проінсуліна, потім від нього відщеплюється 23-аминокис-лотно ланцюг і залишається молекула носить назву проінсуліна. У комплексі Гольджі проінсулін упаковується в гранули, в них здійснюється розщеплення проінсуліна на інсулін і з'єднувальний пептид (С-пептид). В гранулах інсулін депонується у вигляді полімеру і частково в комплексі з цинком. Кількість депонованого в гранулах інсуліну майже в 10 разів перевищує добову потребу в гормоні. Секреція інсуліну відбувається шляхом екзоцитозу гранул, при цьому в кров надходить еквімолярних кількість інсуліну і С-пептиду. Визначення вмісту останнього в крові є важливим діагностичним тестом оцінки секреторної здатності (3-клітин.

Секреція інсуліну Є кальційзалежних процесом. Під впливом стимулу - підвищеного рівня глюкози в крові - мембрана бета-клітин деполярізуется, іони кальцію входять в клітини, що запускає процес скорочення внутрішньоклітинної мікротубулярної системи і переміщення гранул до плазматичної мембрани з наступним їх екзоцитозу.

Секреторна функція різних клітин острівців взаємопов'язана, залежить від ефектів утворених ними гормонів, у зв'язку з чим острівці розглядаються як своєрідний «міні-орган» (рис. 6.21). Виділяють два види секреції інсуліну : базальну і стимульовану. Базальна секреція інсуліну здійснюється постійно, навіть при голодуванні і рівні глюкози крові нижче 4 ммоль /л.

.

Стимульована секреція інсуліну являє собою відповідь бета-клітин острівців на підвищений рівень D-глюкози в притікає до бета-клітин крові. Під впливом глюкози активується енергетичний рецептор бета-клітин, що збільшує транспорт в клітину іонів кальцію, активує аденілатциклазу і пул (фонд) цАМФ. Через ці посередники глюкоза стимулює викид інсуліну в кров зі специфічних секреторних гранул. Підсилює відповідь бета-клітин на дію глюкози гормон дванадцятипалої кишки - шлунковий інгібіторний пептид (ЖИП). У регуляції секреції інсуліну певну роль відіграє і вегетативна нервова система. Блукаючий нерв і ацетилхолін стимулюють секрецію інсуліну, а симпатичні нерви і норадреналін через альфа-адренорецептори пригнічують секрецію інсуліну і стимулюють викид глюкагону.

Специфічним інгібітором продукції інсуліну є гормон дельта-клітин острівців - соматостатин Цей гормон утворюється і в кишечнику, де гальмує всмоктування глюкози і тим самим зменшує реакцію бета-клітин на глюкозний стимул. Освіта в підшлунковій залозі і кишечнику пептидів, аналогічних мосговим, наприклад сомато-статини, підтверджує існування в організмі єдиної APUD- системи. Секреція глюкагону стимулюється зниженням рівня глюкози в крові, гормонами шлунково-кишкового тракту (ЖИП гастрин, секретин, холе-цістокінін-панкреозимин) і при зменшенні в крові іонів Са2 +. Пригнічують секрецію глюкагону інсулін, соматостатин, глюкоза крові і Са2 +. У ендокринних клітинах кишечника утворюється глюкагоноподобний пептид-1 що стимулює всмоктування глюкози і секрецію інсуліну після прийому їжі. Клітини шлунково-кишкового тракту, які продукують гормони, є своєрідними «приладами раннього оповіщення» клітин панкреатичних острівців про надходження харчових речовин в організм, що вимагають для утилізації та розподілу участі панкреатичних гормонів. Ця функціональна взаємозв'язок знайшла відображення в терміні « гастро-ентеро-панкреатична система ».



...


1 (0,00186)