Т. В. Латишева
Д октор медичних наук, ГНЦ - Інститут імунології МОЗ РФ, Москва

Відмінною рисою анафілактичного шоку є відсутність симпатоадреналовой реакції організму. З цієї причини лікування слід розпочати з внутрішньовенного введення адреноміметиків, глюкокортикостероїдів метою корекції відносного дефіциту об'єму крові, а не гістамінних препаратів, що є основною помилкою при початку терапії.

Доневідкладних станів в алергології як у дітей, так і у дорослих ставляться гостро розвиваються ситуації істинно алергічного генезу, що протікають переважно щодо негайного типу (I тип, IgE-опосередковані реакції), а також псевдоалергічні, які вимагають надання екстреної допомоги.

На практиці часто доводиться мати справу з клінічними проявами гострої кропивниці , Локальним або поширеним набряком Квінке, гостро розвиваютьсядерматозом. Рідше зустрічаються сивороточноподобний синдром, васкуліти, міокардити, раптова смерть при інвазивних методах обстеження і лікування, епісиндром та ін

Найбільш важкими вважаються ситуації, пов'язані з розвитком анафілактичного або анафілактоїдного шоку, гострим поширеним бульозні ураженням шкіри, аж до гострого поширеного епідермального некролізу, смертність від яких коливається від 15 до 50%.

У міру вивчення патогенезуімунологічних та псевдоаллергических реакцій стає зрозумілим, що будь-яка реакція в організмі здійснюється за допомогою різноманітних форм взаємодії лімфоїдних і нелімфоідних клітин, а також великої кількості регуляторних пептидів і біологічно активних речовин (БАР)[1, 3].

Одним з продуктів розщеплення фосфолипида під дією фосфоліпази А2 яка може активуватися різними стимуляторами, наприклад ангіотензином II, брадикініну, адреналіном,тромбіном, ІЛ-1 є арахідонова кислота з розряду незамінних поліненасичених жирних кислот, в результаті метаболізму яких утворюються біологічно активні простагландини і лейкотрієни. Повільно реагує субстанція при анафілаксії являє собою суміш лейкотрієнів С4 D4 і E4 яка в 100-1000 разів активніше гістаміну і простагландинів і діє як фактор, що викликає спазм гладкої мускулатури бронхів.

Рівень і якісний склад цих медіаторіввизначають вираженість того чи іншого клінічного прояву. Так, набряк тканин, обумовлений підвищенням проникності судин, визначається такими медіаторами: гістаміном, ПГД2 ФАТ, брадикініну, ЛТС4 ЛТД4 ЛТЕ4; гіперемія - вазодилатацією, що залежить від вивільнення гістаміну, простагландинів, ФАТ, брадикініну, ЛТС4 ЛТД4 ЛТЕ4; а сверблячка - стимуляцією чутливих нервових закінчень гістаміном[1, 3, 4].

Гостра алергічна та /або псевдоалергійні реакціяможе розвинутися практично у будь-якої людини, і тоді дії лікаря повинні бути спрямовані на її купірування. У зв'язку з цим досить актуальним є аналіз причин, коли ці реакції розвиваються повторно і мають більш важкий перебіг. Це може відбуватися з двох причин: з вини лікаря і з вини самого хворого.

З вини лікаря: не уточнено діагноз, в зв'язку з чим призначено неадекватна терапія; поліпрогмазія; відсутність знань з фармакології нових препаратів; недооцінкатяжкості захворювання; відсутність у вузьких фахівців знань про тактику ведення хворих, що страждають на алергічні захворювання.

З вини хворого: хворий не звертається до лікаря; ігнорує рекомендації лікаря.

Розбираючи гострі ситуації, необхідно виділити три моменти, на які лікар повинен звернути увагу: профілактика цих ускладнень, принципи терапії вже розвилися станів і реабілітація хворого після одужання.

Для тогощоб уникнути гострих ситуацій, необхідно правильно зібрати анамнез, уточнити діагноз і призначити адекватну терапію.

З особливостей ведення цих ситуацій зупинимося тільки на деяких моментах патогенетичної терапії.

Умовно препарати для купірування гіперчутливості негайного типу можна розділити на кілька груп.

1. Засоби, що перешкоджають вивільненню з сенсибілізованих опасистих клітин і базофілів гістамінута інших БАР. Таким ефектом володіють глюкокортикостероїди (целестон, дексаметазон та ін), кромогліцієвої натрію, кетотифен, речовини з b-адреноміметичну активністю (адреналін та ін), еуфілін.

2. Засоби, що перешкоджають взаємодії вільного гістаміну з чутливими до нього тканинними рецепторами - антигістамінні препарати (кларитин, зіртек, тавегіл та ін.)

3. Засоби, що усувають загальні прояви алергічних реакцій, таких як шок:адреноміметики, бронхолитики міотропної дії та ін

4. Засоби, що зменшують пошкодження тканин.

Кожна гостра ситуація має свої особливості клінічного перебігу і свої принципи терапії.

На відміну від інших видів шоку (кардіогенного, гіповолемічного і т. д.), при яких, як правило, наголошується холодна, волога, блідо-ціанотичний, з мармуровим відтінком шкіра, при анафілактичному (АШ) або анафілактоїдні шоці шкірні прояви у вигляді уртикарий , еритеми , Набряку можуть передувати гемодинамічним порушень. При АШ розвиток клінічних проявів може відбуватися блискавично, особливо при III і IV ступеня тяжкості. Вони являють собою саму гостру форму перебігу шоку і можуть протягом декількох хвилин привести до смерті. Загальні, респіраторні та гастроінтестинальні симптоми також можуть передувати шоковому синдрому і розвиватися одночасно з ним.

Гострі токсікоаллергіческіе реакції (Отар) на медикаменти - це системний відповідь організму на введення терапевтичної дози медикаменту (частіше на тлі вірусної та бактеріальної інфекції), що має у своїй основі як імунні механізми розвитку, так і неімунні, і протікає з клінікою генералізованої мультиформної ексудативної еритеми, буллезного дерматозу, токсичного епідермального некролізу. В основі цієї реакції лежить розвиток системного неспецифічного васкуліту (від серозного до некротичного), який визначає чотири ступені важкості захворювання. Запропоновано таблиця ступеня тяжкості цих хворих по комплексній оцінці всіх клінічних проявів, яка дозволяє лікарям вибрати тактику їх ведення[2].

Втрата захисної функції шкіри та слизових, інтоксикація, імунологічні реакції пошкоджуючого дії на тканини й інші причини у хворих Отар III-IV ступеня тяжкості сприяють розвитку вторинного імунодефіцитного стану, на тлі якого у хворого розвиваються важкі септичні ускладнення. Вони можуть бути посилені і призначенням глюкокортикостероїдної (ГКС) терапії. Алергія, імунодефіцит і ГКС створюють порочне коло, з якого складно знайти вихід. У зв'язку з чим вибір адекватної тактики лікування цієї категорії хворих, у тому числі вибір форми, дози і способу введення ГКС (препаратами вибору служать парентеральні форми целестона і дексаметазону), правильно підібрана терапія дозволяють не тільки знизити летальність та інвалідизацію, але і добитися клінічного ефекту , повернути працездатність і поліпшити якість життя пацієнта[2].

Аналізуючи історії хвороби хворих, які перенесли гострі алергологічні ситуації, ми рекомендуємо:

• призначати лікування строго за показаннями, уникати поліпрогмазіі, правильно збирати анамнез, у тому числі фармакологічний;
• хворим, що страждають сезонними алергіями, проводити планові оперативні втручання поза сезоном цвітіння, а перед екстреними хірургічними і контрастними дослідженнями в премедикацію повинні бути включені ГКС (целестон, дексаметазон) та антигістамінні препарати (кларитин, зіртек, тавегіл та ін);
• хворим, що страждають бронхіальною астмою, дерматитами, не призначати препарати пеніцилінового ряду та їх похідні, а до призначення НПЗП необхідно ставитися вкрай обережно;
• хворим, що страждають поліпознимі змінами слизової носа і бронхіальну астму, заборонено використання НПЗП;
• хворим, у яких під час анестезії відзначалися ускладнення типу анафілактоїдних або анафілактичних реакцій, бронхоспазму, кропив'янки, призначити обстеження алерголога;
• дітям, які страждають атопією або входять до групи ризику з розвитку атопії і лікарської непереносимості, складати індивідуальний прищепний графік. Такі хворі вимагають особливої підготовки, в якості якої можуть бути використані антигістамінні препарати (найбільш нешкідливим є кларитин);
• хворі, які страждають інсектної алергією, повинні завжди при собі мати екстрену аптечку, що містить парентеральні форми ГКС (целестон, дексаметазон та ін), адреноміметики (адреналін та ін), антигістамінні препарати.

Література

1. Гущин І. С. Алергічне запалення і його фармакологічний контроль. М., 1998 с. 250.
2. Латишева Т. В. Тактика імунокорекції в інтенсивній терапії алергічних та імунопатологічних станів. М., дис д. м. н., 1996.
3. Петров Р. В. Імунологія та імуногенетика. М. - Медицина, 1976.
4. Pichler W. J., Schnyder B., M. P. Zanni, et al. Role of T cells in drug allergies //Allergy 998: 53: 225-232. Munksgaard, 1998.

Стаття опублікована в журналі Лікар