Гестози | Акушерство, вагітність і пологи » I-MEDIC

Головна » Акушерство, вагітність і пологи » Гестози | Акушерство, вагітність і пологи

Гестози | Акушерство, вагітність і пологи

Грошев С.
Студент 6 курсу леч. від. мед. фака Ошгу, Киргизька республіка
Ісраїлова З.А.
Асистент кафедриакушерства та гінекології

Визначення поняття

Гестоз - Це ускладнення вагітності, при якому відбувається розлад функції життєво важливих органів, особливо судинної системи і кровотоку.

Під терміном гестози вагітності розуміються всі патологічні стан, які виникають тільки під час вагітності приводять до ускладнень вагітності і з боку матері і з боку плоду,найчастіше припиняються після вагітності (лише іноді переходять в екстрагенітальної патології).

Гестоз - не самостійне захворювання - це клінічний прояв нездатності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечувати потреби плода. Ця нездатність в різного ступеня вираженості перфузійному-діфузіонной недостатності в системі мати-плацента-плід.

Етіологія

До теперішнього часу причина гестозов достовірно не встановлена.

Серед причин пізніх гестозів, Особливо важких форм, провідне місце належить екстрагенітальної патології, аутоімунним порушенням, ендокринним захворюванням, психологічної дезадаптації жінки і іншим. Слід мати на увазі, що поліетіопатогенетіческое розвиток пізнього гестоза, обумовлює необхідністьаналізу кожного конкретного випадку для вироблення оптимального лікування.

У походженні пізнього гестоза важливу роль має недостатність спіральних артеріол матки, яка викликає порушення плацентарного кровообігу.

Предрасполагающее значення можуть мати вроджена і набута недостатність системи нейроендокринної регуляції пристосувальних реакцій (гіпоксія, інфекції, інтоксикації, гіпотрофія в антенатальному періоді, спадкові чинники і т.д.); захворювання серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, ревматичні пороки серця), порушення діяльності залоз внутрішньої секреції (діабет, гіпертиреоз); нирок ( нефрит , пієлонефрит); гепатобіліарної системи (гепатит, холецистит), порушення обміну речовин (ожиріння); виражені стресові ситуації; інтоксикації (паління та ін); алергічні та імунологічні реакції.

Отже, етіологія гестозу остаточно не з'ясована, сьогодні налічується понад 30 різноманітних теорій. Однак визначення гестоза, як хвороби адаптації, в найбільшій мірі відповідає уявленням про нього.

Сучасні дослідження дозволяють вважати, що. основним етіологічним фактором є неспроможність механізмів адаптації до виниклої вагітності. Відомо, що майже у всіх системах організму вагітної виникаютьфізіологічні зміни, що сприяють нормальному перебігу вагітності і правильному розвитку плода. Розвиток цих змін, що мають пристосувальний характер, регулюється нервовою системою за активної участі гормонів, що утворюються в залозах внутрішньої секреції і в плаценті.

епідеміологія

Незважаючи на численні дослідження, проблема гестозів (прееклампсія , Гіпертонія, індукована вагітністю) залишається актуальною. Частота їх становить 8-16%. Вони займають 2-3 місце в структурі материнської смертності, будучи одночасно основною причиною несприятливих перинатальних наслідків.

Частота HELLP-синдрому в перинатальних центрах становить 1 на 150-300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 35%, а перинатальна - 79%.

Групи ризику:

1. Жінки з хронічними стресами, втомою, що свідчить про інертність ЦНС і слабкою адаптаційної здатності.

2. Загальний генітальний інфантилізм, а також вік до 17 років.

3. Вагітність на тлі захворювань нирок, вегето-судинної дистонії, ожиріння , Артеріальної гіпертензії.

4. Жінки, що перенесли гестоз протягом попередніх вагітностей.

5. Спадкова схильність.

6. Хронічні інтоксикації і інфекції.

7. Соціальні та екологічні фактори (хронічна гіпоксія, погане харчування).

Аналіз несприятливих результатів при пізніх гестозах показав, що в 70% випадків можна уникнути як смертельних результатів, так і важких ускладнень, які викликають інвалідизацію жінок і високу перинатальнусмертність.

Основними помилками під час ведення вагітності та пологів, ускладнених пізнім гестозом, які ведуть до важких ускладнень для матері та плоду, є:

несвоєчасне виявлення гестоза в амбулаторних умовах;
пізня госпіталізація вагітних;
недооцінка ступеня тяжкості гестозу в умовах стаціонару;
неадекватна терапія;
необгрунтоване пролонгування вагітності при відсутності позитивного ефекту від лікування;
нераціональне розродження.
Патогенез

Сучасні теорії розвитку токсикозу : Ранній і пізній токсикоз розглядаються як зрив адаптаціїжіночого організму - неможливість жіночого організму відповісти адекватно на розвивається вагітність. Найчастіше токсикози першої і другої половини вагітності будуть у жінок з обтяженим анамнезом, хоча яскравих проявів соматичної патології може і не бути, а вагітність буде є тим провокуючим фактором який призводить до зриву адаптації і проявить себе ускладненнями під час вагітності.

До сих пір існували кілька теорій механізмів розвиткугестозів.

Гормональна теорія гестозів вагітних отримала значний розвиток. Причиною їх виникнення одні автори вважали порушення функції кори надниркових залоз, інші - зміна секреції естрогенних гормонів, треті - недостатню гормональну активність плаценти. Порушення функції залоз внутрішньої секреції має важливе значення в патогенезі гестозів вагітних, але не є головним чинником. Ендокринні порушення, мабуть, виникаютьпри токсикозі вагітних вдруге.

Ниркова теорія. Зростаюча матка може викликати здавлення і ішемізацію нирок, при цьому в нирках утворюється ренін, який, потрапляючи в кров, зв'язується з гамма-глобулінами і утворює гіпертензін, який зумовлює підвищення артеріального тиску. Однак відомо виникнення токсикозів вагітних при величині матки, що виключає здавлення нирок.

В даний час критику може витриматитільки імуногенетичних теорія, Що має, правда декілька різновидів залежно від тонких елементів патогенезу.

Імунологічні теорії гестозов отримали свій розвиток з вирішенням питань тканинної сумісності. У розвитку гестозів надають значення різним ізоантігенам гістосумісності - HLA-D17 HLA-D7 HLB-Да4 і т.д. Передбачається, що для розвитку гестоза необхідне поєднання HLA-гомозиготності і дефекту врецессивном гені імунологічної відповіді. Можливо, що в цих умовах менш стійкі механізми, що забезпечують толерантність материнського організму під час вагітності. Поряд з порушенням імунологічних взаємовідносин матері та плоду, з'явилися дослідження, які вказують на можливість аутосомно-рецесивним шляху спадкування і ролі генів плода у розвитку гестозів.

По всій видимості, імунологічні та генетичні особливості, властивівагітним можуть проявитися в порушенні плацентації. У зв'язку з цим у пацієнток, у яких в подальшому розвивається гестоз, на ранніх стадіях гестації відбувається гальмування міграції трофобласта в артерії. При цьому звиті материнські маткові артерії зберігають морфологію невагітних; в них не відбувається трансформації м'язового шару. Зазначені морфологічні особливості спіральних судин у міру прогресування гестації привертають їх до спазму, зниженню межворсінчатого кровотоку ігіпоксії. Підтвердженням цьому є дані УЗД, що свідчать про порушення кровотоку в маткових і спіральних артеріях на ранніх стадіях гестації (8-10 міс.) У вагітних, у яких в подальшому розвинувся гестоз. Зазначене є зайвим підтвердженням того, що до гестозу не застосовний термін «пізній».

Гіпоксія, що розвивається в тканинах матково-плацентарного комплексу на тлі порушення кровотоку, викликає локальне ураження ендотелію, яке в подальшомунабуває генералізований характер. Пошкодження ендотелію в розвитку гестозу в даний час належить одне з істотних значень. Додатковим підтвердженням дистрофічних змін в ендотелії при гестозах є виявлене нами зниження в сироватці крові інгібітору сироваткових протеаз - макроглобуліном, який локалізується в мембранах ендотелію, оберігаючи їх від шкідливого впливу протеаз. Зміни в ендотелії на ранніх стадіях захворювання, з одного боку, призводять довиділення токсичних для ендотелію - ендотеліну і циркулюючого фактора еклампсії, а також до зменшення синтезу вазодилятатор, клітинних дезагрегантов (брадикінін, простациклін). Концентрація простацикліну знижується в 2-2 , 5 рази з ранніх строків гестації у пацієнток, у яких в подальшому розвивається гестоз. З іншого боку, при ураженні ендотелію оголюється м'язово-еластична мембрана судин, що підвищує їх чутливість до вазоактивних речовин. Пошкодження ендотеліюсприяє розвитку змін, що лежать в основі гестоза - підвищенню проникності судин та їх чутливості до вазоактивних речовин, втрати їх тромборезістентних властивостей з формуванням гіперкоагуляції, зі створенням умов для генералізованого вазоспазму. Генералізований вазоспазм призводить до ішемічних і гіпоксичних змін у життєво важливих органах з порушенням їх функції. При бульбарної мікроскопії у вагітних з нефропатією в міру прогресування захворювання виявлено різкезменшення капілярної мережі за рахунок часткового або повного запустеванія капілярних зон і спастичного стану судин. Дослідження при цьому свідчать про дисбаланс синтезу тромбоксану (Тх У 2. ) І простацикліну (6-кето РgF 2. ), Коефіцієнт відношення яких 6-кето РgF 2. /Тх У 2. зменшується в міру прогресування захворювання (з 240 +0008 до 011 +001), що свідчить про превалюваннятромбаксана над простацикліну.

На тлі спазму судин мікроциркуляції змінюються властивості плинності крові. Підвищуються в'язкісні характеристики крові (в 12-15 разів), агрегаційні властивості еритроцитів і тромбоцитів (у 12-25 раз) з утворенням клітинних агрегатів, поява яких в крові на тлі вазоспазма, сприяє формуванню локалізованих областей стазу , депонуванню клітинних елементів крові, які не беруть участь в загальній циркуляції. Плинність кровіпри гестозах визначається також коагуляційний властивостями крові, зміни яких свідчать про гіперкаогуляціі і розвитку хронічної форми синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Однією з причин розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові є дефіцит антикоагулянтів - ендогенного гепарину (010 - 004 од) і антитромбіну III (850-600), зниження яких відповідало тяжкості нефропатії. Основу хронічноготечії ДВС при гестозах становить повсюдне внутрішньосудинне згортання крові з порушенням мікроциркуляції в органах.

Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові, у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграє гіповолемія, в основному за рахунок низького об'єму циркулюючої плазми (ОЦП). Низькі значення ОЦК при гестозах обумовлені як генералізованої вазоконстрикція і зниженням судинного русла, так і підвищеною проникністюсудинної стінки і виходом рідкої частини крові в тканини. Судинні і позасудинний зміни призводять до зниження тканинної перфузії і розвитку гіпоксичних змін в тканинах, про що свідчить зниження тканинного РВ 2ісх. в 15-2 рази залежно від ступеня тяжкості захворювання.

Порушення мікроциркуляції при гестозах викликає суттєві зміни метаболізму. У клітинах відбувається активація перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і фосфоліпаз зутворенням токсичних радикалів: у крові підвищуються продукти пероксидації (гідропероксиду в 3-4 рази, МДА - в 15-2 рази відповідно ступеня тяжкості) і концентрація фосфоліпази А 2. в 12-15 рази. Одночасно з активацією ПОЛ відбувається зниження антиоксидантної активності сироватки (в 16-22 рази в залежності від тяжкості захворювання); розвивається дефіцит незамінних поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), концентрація яких зменшується в 17-30 рази. Освітатоксичних радикалів, а також дефіцит ПНЖК порушують бар'єрну і матричну функції клітинних мембран. Про це свідчить підвищення параметра впорядкованості ліпідного бішару мембрани (мікров'язкості мембран) з 0685 +0011 отн. од. при легкому ступені захворювання до 0714 +0002 отн. од. при еклампсії (при нормі 0673 +0001 отн. од.). Одночасно з цим відзначено виражене зменшення гідрофобності мембран в 13-21 разів, відповідно тяжкості захворювання, а, отже, збільшеннягідрофіліі ліпідного бішару, і як наслідок - його підвищену проникність.

Порушення бар'єрної функції ліпідного бішару мембран пов'язане зі зміною функціонування каналів для іонів, в першу чергу Са + +. , А також - Na +. , Ka +. , Mg + +.. Масивний вхід Са + +. в клітку призводить до незворотних змін в ній, зокрема до енергетичного голоду та їїзагибелі, з одного боку, а з іншого - додатково до м'язової контрактури і вазоспазму. Можливо, еклампсія , Що представляє собою контрактуру поперечнополосатой мускулатури, обумовлена порушенням проникності мембран і масивним переміщенням Са + +. в клітку. Підтвердженням цьому може бути той факт, що в експерименті Mg + +. , Що є Антогонистом Са + +. , Запобігає розвитку цього процесу. Яквідомо, Mg + +. надає протисудомний ефект у вагітних з екламсіей.

Не заперечуючи значущості ураження при гестозах ЦНС, нирок, матки та інших органів, в даний час набувають актуальності зміни печінки з розвитком гепатозу або HELLP-синдрому. Актуальність цих патологічних станів полягає в тому, що не існує остаточно розроблених критеріїв їх діагностики і терапії і в 50% -70% при їх появі настає летальнийрезультат.

Згідно іншої теорії виникнення гестозу, навпаки, пояснюється гіперреакціей організму матері на антигени плода, що супроводжується появою імунних комплексів, ураженням нирок, судин, плаценти з виділенням тромбопластину і активацією тромбозу і ДВС.

Патофізіологічні зміни, характерні для важкої прееклампсії, відбуваються переважно в печінці і зумовлені сегментнимвазоспазмом, що призводить до порушення кровотоку в синусоїда печінки і розтягування глісоновой капсули (болі у верхній частині живота); гепатоцелюлярний некроз, викликаючи підйом трансаміназ.

Тромбоцитопенія і гемоліз виникають в результаті пошкодження ендотелію в обструктивній змінених судинах.

Якщо це порочне коло, що складається з ушкодження ендотелію та внутрішньосудинної активації системи згортання, не переривається, то протягом кількох годинрозвивається ДВС-синдром зі смертельним кровотечею. В деяких випадках виявляються не всі симптоми HELLP-синдрому (відсутність гемолітичного синдрому визначається як ELLP-синдром). При відсутності або незначних проявах тромбоцитопенії захворювання називають HEL-синдромом.

Розвиток HELLP-синдрому повинно розцінюватися як запущений випадок, дуже запізніла діагностика, що можна пояснити лише поганим, неякісним спостереженням за вагітною. Навіть присвоєчасній діагностиці HELLP-синдрому і материнська, і перинатальна смертності залишаються високими.

Всі названі патологічні процеси в організмі вагітної ведуть до порушення гомеостазу ендотеліальних клітин, яке супроводжується зниженням вироблення оксиду азоту та простацикліну і збільшенням продукції тромбоксану і ендотеліну-1 викликає генералізований спазм, гіпоксію і ДВС-синдром.

Доведена роль антифосфоліпідного синдрому в активаціїпрокоагулянтной і фібринолітичної систем і формуванні тромбогеморагіческого синдрому з наступним розгортанням всього ланки патологічного відповіді на гіповолемію.

Є і ще одна теорія. У багатьох дослідженнях особливе значення надається імунологічним змінам під час вагітності. В даний час патогенез гестозу, як імунокомпетентних процесу, представляється наступним чином. Хронічний психогенний стрес, порушеннягормонального статусу або який-небудь інший фактор, дісрегулірующій систему гіпоталамус матері-плацента, призводять до недостатньої вироблення антитіл. Це, в свою чергу, сприяє порушенню нейтралізації постійно надходять в циркулює кров матері плацентарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), які не можуть бути адекватно виведені з організму, до того ж імунні комплекси (ІК) з антигенами плаценти мають підвищену спорідненість зтканинами клубочкового апарату нирок.

Збільшення часу циркуляції ІК приводить до мікротромбообразованію та підвищення проникності судинної стінки, а осідання їх в клубочковом апараті нирок - до його пошкодження. Останнє активує ренінангіотензин-альдостеронову систему, викликаючи генералізований спазм артеріол і підйом артеріального тиску.

Тривалий спазм артеріол пошкоджує ендотелії судин і активує адгезивної-агрегаційну функціютромбоцитів.

Т.ч., узагальнено патогенез можна представити наступною схемою:

Класифікація

Гестози раніше поділяли на дві великі групи:

- Ранні (блювота вагітних, надмірна блювота, птіалізм) виникають звичайно в 4 - 12 тижнів вагітності;

- Пізні - виникаютьв останні 2-3 місяці.

I 1. Ранні токсикози вагітних.

2. Пізні токсикози вагітних.

II 1. Чисті пізні токсикози які розвиваються у соматично здорової жінки.

2. Поєднані гестози - ускладнення розвиваються на тлі попередньої екстрагенітальної патології.

III 1. Моносімптомние гестози, коли є або водянка вагітних, абогіпертонія вагітних.

2. Полисимптомного гестози: нефропатія 123 прееклампсія, еклампсія. Виявляються тріадою Цантгемейстера: набряки, гіпертонія, протеїнурія. Залежно від величини цих симптомів розрізняють ступеня тяжкості гестозу.

Якщо виділення ранніх гестозів залишилося не зміненим, то щодо пізніх гестозів представляється доцільним користуватися класифікацією, запропонованої в МКБ Х перегляду:

Набряки, протеїнурія та гіпертензивні розлади під час вагітності, пологів та в післяпологовому періоді

010. Існуюча раніше гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період

010.0. Існуюча раніше есенціальна гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період

010.1.Существовавшая ранішекардіоваскулярна гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період

010.2. Існуюча раніше ниркова гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період

010.3. Існуюча раніше кардіоваскулярна і ниркова гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період

010.4. Існуюча раніше вторинна гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період

010.5. Існуюча раніше гіпертензія, що ускладнює вагітність, пологи і післяпологовий період, неуточнена

011. Існуюча раніше гіпертензія з протеїнурією приєдналася

012. Викликані вагітністю набряки і протеїнурія без гіпертензії

012.0. Викликані вагітністю набряки

012.1. Викликана вагітністю протеїнурія

012.2. Викликані вагітністю набряки і протеїнурія

013. Викликана вагітністю гіпертензія без значної протеїнурії

014. Викликана вагітністю гіпертензія зі значною протеїнурією (гестоз)

0.14.0. Прееклампсія (нефропатія) середньої тяжкості

014.1. Важка прееклампсія

014.3. Прееклампсія (нефропатія) неуточнена

015. Еклампсія

015.0. Еклампсія під час вагітності

015.1. Еклампсія в пологах

015.2. Еклампсія в післяпологовому періоді

015.3. Еклампсія неуточнена за строками

016. Гіпертензія у матері неуточнена

Слід звернути увагу, що гіпертензивним ускладнень у даній класифікації відводиться найбільшу увагу.

Існуютьрізні думки про причини гіпертензивних станів при вагітності. Міжнародне товариство з вивчення гіпертензії при вагітності пропонує наступну класифікацію (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

1. гіпертензія вагітних (ГБ),.

2. прееклампсія (ГБ з протеїнурією),

3. хронічна гіпертензія або захворювання нирок,

4. хронічна гіпертензія з приєднаннямпрееклампсії,

5. Неклассіфіціруемая гіпертензія та /або протеинурической порушення, еклампсія.

Згідно термінології Американського суспільства акушерів-гінекологів (1972). в класифікацію гестозу входять наступні нозологічні одиниці:

1. набряки вагітних,

2. протеїнурія,

3. артеріальна гіпертензія ,

4.прееклампсія,

5. еклампсія.

Більшість закордонних авторів при поєднанні набряків, протеїнурії і гіпертензії незалежно від їх вираженості діагностують прееклампсію.

За даними ВООЗ (1989). , Гіпертензія при вагітності означає:

1. підвищення систолічного артеріального тиску більш ніж на 30 мм рт. ст. або діастолічного більш ніж на 15 мм рт. ст. в порівнянні з вихідним (щодо АД довагітності або в I триместрі вагітності),

2. АТ вище 140/90 мм рт. ст. при вимірюванні більше 2 разів протягом 6 год,

3. середнє АТ вище 105 мм рт. ст., підвищення діастолічного АТ вище 90 мм рт. ст.

При вимірюванні АТ необхідно пам'ятати, що в II триместрі АД знижується в порівнянні з I триместром у всіх жінок. Це падіння АД збігається зі збільшенням серцевого викиду і об'єму крові і зниженням судинного системногоопору у жінок з нормальною величиною

За рекомендацією ВООЗ (1989) та відповідно до вимог МКБ 10-го перегляду (1985) була переглянута існуюча класифікація пізніх гестозів. Затверджена (1998) наступна класифікація пізніх гестозів вагітних.

1. Гіпертензія під час вагітності.

2. Набряки під час вагітності.

3. Протеинурия під час вагітності.

4. Прееклампсія легкого ступеня (відповідає нефропатії І ступеня тяжкості попередньої класифікації).

5. Прееклампсія середнього ступеня тяжкості (відповідає нефропатії ІІ ступеня попередньої класифікації).

6. Прееклампсія тяжкого ступеня (відповідає нефропатії ІІІ ступеня або /і прееклампсії попередньої класифікації).

7. Еклампсія.

Т.ч., нова класифікація налаштовує лікаря на те, щонефропатія відноситься до тяжких проявів (морфологічні прояви набагато випереджають клінічні).

Діагноз прееклампсії ставлять при наявності гіпертензії в поєднанні з протеїнурією або генералізованими набряками або при наявності всіх трьох ознак. При встановленні ступеня тяжкості прееклампсії не обов'язково, щоб всі показники були в межах цього ступеня. Якщо параметри тріади Цангемейстера укладаються в характеристику прееклампсії Іступеня, а хоча б один з додаткових методів дослідження дає дані, характерні для прееклампсії ІІІ ступеня тяжкості, - слід установливают діагноз прееклампсії ІІ ступеня важкості при виключенні відповідної гематологічної або ниркової патології.

В даний час розрізняють чисті і поєднані форми пізніх гестозів. Поєднаний гестоз вагітних розвивається на тлі захворювань нирок, гіпертонічної хвороби, хронічних захворюваньдихальних шляхів, ожиріння, ендокринопатії, захворювань печінки та інших екстрагенітальних захворювань. При поєднаних формах пізніх гестозів ставлять діагноз гестозу, в залежності від проявів і ступеня тяжкості, уточнюючи на тлі якої екстрагенітальної патології. Наприклад, прееклампсія середнього ступеня тяжкості на тлі гіпертонічної хвороби.

Особливостями поєднаного гестозу є ранній початок захворювання (до 20 тижнів вагітності), більш важкий перебіг, попорівняно з чистими формами. В даний час відзначається збільшення числа поєднаних форм пізнього гестозу.

При поєднаної формі пізнього гестозу ступінь тяжкості його діагностується на порядок вище. Якщо при чистій формі гестозу показники при обстеженні відповідають прееклампсії ІІ ступеня і ми встановлюємо такий діагноз, то ці ж параметри при гестозі на тлі серцево-судинної, ниркової, ендокринної та іншої патології дають підставу для діагнозу прееклампсіїІІІ ступеня тяжкості на тлі встановленої екстрагенітальної патології. Ступінь тяжкості так званих рецидивуючих гестозов при повторному вступі вагітних в стаціонар слід оцінювати також на порядок вище.

Приєднання до клініці прееклампсії легкого або середнього ступеня тяжкості церебральної симптоматики (головний біль, нудота, пелена перед очима, "миготіння мушок"), слід розглядати як важку прееклампсію і відповідно змінювати лікувальну тактику. Влітературі наводяться дані про ще одну клінічної формі пізнього гестозу - HELLP-синдром, Який представляє собою важку, загрозливу для життя форму перебігу прееклампсії. H: Haemolysis - Мікроангіопатіческая гемолітична анемія, EL: Elevated Liver enzymes - підвищення концентрації ферментів печінки, LP: Low Platelet count - тромбоцитопенія.

Клініка

Доклінічні зміни (Зниження числа тромбоцитів, рівня антикоагулянтів, підвищення рівня плазмового фібронектину і ін) виявляються за 13-15 тижня вагітності. Доклінічна діагностика і превентивно розпочате лікування майже в 3 рази знижують частоту клінічно виражених форм захворювання, знижують частоту акушерських ускладнень при пологах.

Клінічні прояви залежать від форми і тяжкості гестозу. При цьому в різних комбінаціях можутьзустрічатися наступні порушення:

1. Набряки (накопичення рідини в тканинах після 12 годинного відпочинку в ліжку або збільшення маси тіла на 500-700 г і більше за тиждень).

2. Протеинурия (виникає самостійно або в поєднанні з АГ, набряками без попереднього ураження нирок).

3. Артеріальна гіпертонія (виникає під час вагітності або в перші 24 години після пологів у жінок з нормальним АТ).

4.Прееклампсія (до картини нефропатії приєднуються ознаки, пов'язані з розладом мозкового кровообігу, підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком мозку: головний біль, центральна блювота, розлади зору (можуть бути пов'язані з набряком, крововиливом, відшаруванням сітківки), болі в животі, загальмованість або збуджений стан. Наростає недостатність функції печінки, нирок, кисневе голодування тканин і ацидоз.

5. Еклампсія - це синдром поліорганноїнедостатності, на тлі якого розвиваються судомні напади у вагітних, породіль з гестозом.

· Коротка продрома (загальмованість, судомні посмикування окремих груп м'язів, судорожне стиснення пальців рук).

· Період тонічних судом, зупинка дихання, АТ перевищує 250 мм рт. ст., крововиливи, відшарування плаценти. Тривалість 30-40 секунд.

· Період клонічних судом (можливе падіння, прикушення мови),дихання відсутнє, ціаноз. Тривалість 30-40 секунд.

· Повільне відновлення дихання (галасливий вдих, відходження піни). Відновлення свідомості, ретроградна амнезія.

Ранні гестози

Патогенез. Існувало безліч теорій, що намагаються пояснить механізм розвитку раннього токсикозу: рефлекторна, неврогенна, гормональна,алергічна, імунна, кортико-вісцеральна. У патогенезі раннього токсикозу провідну роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи. У ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу (неврозу) проявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з вегетативними центрами діенцефальних області. Вступники сюди з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни врецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах діенцефальних області, що може змінити характер відповідних еферентних імпульсів. При порушеною чутливості системи швидко настає зміна рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (салівація), блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають нейроендокринні й обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні захворювання, поступоворозвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасове збіг початку блювоти з піком вмісту хоріонічного гонадотропіну, нерідко відзначається зниження кортикостероидной функції надниркових залоз.

Ранні токсикози виникають до 20 тижня. Розрізняють такі ранні токсикози і рідкісні форми гестозів:

1. Нестримне блювання вагітних.

2. Птіалізм.

3. Жовтяниця вагітних.

4. Дерматози вагітних (свербіж, рідше Екзема , Кропив'янка , Еритема , Герпес).

5. Гостра жирова дистрофія печінки.

6.Тетанія вагітних.

7. Остеомаляція вагітних.

8. Хорея вагітних.

9. Артропатія вагітних.

Зустрічаються у 60-50% всіх вагітних жінок, але вимагають корекції тільки у 10%.

Нестримне блювання вагітних.

Особливості:
Виникає частіше у первісток (50-60% вагітних).
Проявляється нудотою і блювотою, падінням маси тіла, зневодненням,
гіпохлореміческім алкалозом, розладами електролітного гомеостазу.
Супроводжується помисливість, тривогою, дратівливістю.
В 8-10% випадків потребує лікування.
Найбільш часто зустрічається форма гіпертонічної хвороби: блювота, і, залежно від частоти блювоти, ступеня погіршення стану та лабораторнихпоказників розрізняють:
- легка ступінь
- помірна ступінь
- важка блювота
Патогенез. Блювота вагітних призводить до дегідратації, зміну стану обміну речовин, електролітного балансу, що позначається на стані вагітної та плода. Певну роль у розвитку блювота грає дисбаланс гормонального фону: при цьому може бути недостатність естрогенів, піки хоріонічногогонадотропіну збігаються з блювотою, має місце зниження секреції кортикостероїдів та підвищення активності парасимпатичної нервової системи. Надається величезне значення імунологічного конфлікту між матір'ю і плодом. І найбільш часто блювота вагітних буде зустрічатися у жінки із захворюваннями ШКТ.

Блювота призводить до дегідратації і втрати електролітів. Зневоднення приводить до зниження функції нирок: знижується швидкість клубочкової фільтрації, зменшується добовийдіурез. У плазмі крові збільшується концентрація калію і натрію так як зменшується обсяг позаклітинної рідини. У результаті голодування розвивається гіпопротеїнемія. Основним джерелом живлення стають жири, розходяться в організмі глікоген підсилює розпад жирів, що веде до накопичення кетонових тіл, підвищується швидкість ліполізу, вільні жирні кислоти утворюються більше ніж досить (може бути утилізовано периферійними тканинами). Вільні жирні кислоти перетворюються в печінці вкетонові тіла, і може розвинутися важка гіперліпемія аж до жирової інфільтрації печінки. Кетоацидозі сам по собі є причиною блювоти, що посилює існуючу блювоту, а відповідно погіршує дегідратацію і порушення електролітного балансу. Виснаження резервів рідини: внутрішньоклітинної та позаклітинної - в результаті розвивається гіпоксія тканин і органів, може підвищуватися концентрація сечовини, збільшується гематокрит (через дегідратації) у невідповідності з кількістю еритроцитів ігемоглобіну. Високі цифри гематокрит і гемоглобіну свідчать про важкі ступенях раннього токсикозу вагітних. В результаті цих процесів розвивається метаболічний ацидоз у поєднанні з гіпокаліємією. Для того щоб визначити ступінь тяжкості блювоти вагітних необхідно проводити дослідження:
- Клінічний аналіз крові: підвищення гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів, збільшення ШОЕ.
- Біохімічний аналіз крові: вміст загальногобілка і білок за фракціями, фібриноген, показники тромбоцитів, ферменти печінки.
- Аналіз сечі: збільшення питомої ваги, величина добового діурезу, сечовина, креатинін для того щоб виявити ступінь залучення в процес нирок.
- При всіх цих механізмах патогенезу розвиток раннього токсикозу вагітних порушує ЕКГ, яка також показує ступінь порушення електролітного балансу, ЕЕГ.
- Строгий підрахунок частоти блювоти на добу ззіставленням з добовим діурезом.
- Оцінка загального стану: скарги, пульс, сухість шкіри і т.д.
Блювота вагітних супроводжується зміною смакових і нюхових відчуттів, зниженням апетиту, буває не тільки вранці, а повторюється кілька разів на день. Блювота вагітних (emesis gravidarum) виникає приблизно у 50-60% вагітних, але в лікуванні потребують не більше 8-10% з них. Чим раніше виникає блювота вагітних, тим важче вонапротікає. В залежності від вираженості блювоти розрізняють три ступені тяжкості: легка, середня і важка.

При легкому ступені (I ступінь) блювання вагітних загальний стан хворої залишається задовільним. Блювота спостерігається 5 раз на добу частіше після їжі, іноді натще. Це знижує апетит і пригнічує настрій вагітної жінки. Хвора втрачає в масі не більше 3 кг, температура тіла залишається в межах норми. Вологість шкірних покривів і слизових оболонок залишаєтьсянормальної, частота пульсу не перевищує 80 уд /хв. Артеріальний тиск не змінюється. Клінічні аналізи сечі і крові без патологічних змін.

II ступінь - блювота середнього ступеня тяжкості. Загальний стан жінки помітно порушується: блювота спостерігається від 6 до 10 разів на добу і вже не пов'язана з прийомом їжі, втрата маси тіла від 2 до 3 кг за 15-2 тижні. Можлива субфебрильна температура. Вологість шкірних покривів і слизових оболонок залишається нормальною. Тахікардіядо 90-100 уд /хв. Артеріальний тиск може бути незначно знижений. Ацетонурія у 20-50% хворих.

III ступінь - важка (надмірна) блювота вагітних. Загальний стан жінки різко погіршується. Блювота буває до 20-25 разів на добу, іноді при будь-якому русі хворий. Порушений сон, адинамія. Втрата маси тіла до 8-10 кг. Шкірні покриви і слизові оболонки стають сухими, язик обкладений. Підвищується температура тіла (372-375 0. С). Тахікардія до110-120 уд /хв, артеріальний тиск знижується. Вагітні не утримують ні їжу, ні воду, що призводить до зневоднення організму і метаболічних порушень. Порушуються всі види обміну речовин. Добовий діурез знижений, ацетонурія, нерідко білок і циліндри в сечі. Іноді підвищується вміст гемоглобіну в крові, пов'язане з зневодненням організму. В аналізах крові гіпо-і диспротеїнемія, гіпербілірубінемія, підвищення креатиніну. Зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Придослідженні електролітів знаходять зниження калію, натрію і кальцію.

Лікування легкого ступеня блювоти можна не проводити. Лікування вимагає важка форма і помірна блювота у жінок з ризиком розвитку переходу в важку ступінь.

Лікування.
- Регулювання діяльності ЦНС: дроперидол - нейролептик з вираженим протиблювотну дію (внутрішньовенно, внутрішньом'язово 1 мл 025% розчину Droperidol). При внутрішньовенному введенні ефектдуже швидкий, при внутрішньом'язовому введенні ефект настає через 3-4 години. Аміназин зараз використовують рідше, тому що він виявляється негативна дія на печінку. Настої трав, таблетовані препарати реланиума (40-50 мг, або Relanium 05% 2 мл), нозепам (10 мг).
- Боротьба з дегідратацією. При важкій блювоті інфузійна терапія не менш 15-3 л з зіставленням з діурезом: сольові розчини (кристалоїди), білки і препарати плазми, 10-20% глюкоза, вітаміни групи В і С.При важкій блювоті преднізолон (гідрокортизон), естрогени.
- Антигістамінні препарати: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), піпольфен (0025 таблетки), супрастин (2% 1 мл, в таблетках по 0025), дипразин (25% 1 мл в ампулах).
- При наявності метаболічного ацидозу - гідрокарбонат натрію 200 мл. Можуть бути використані - ацесоль, ортосоль, хлосоль, калію, натрію аспаргинат. Дуже рідко використовують препарати брому. Рідше використовують поліглюкін, реополіглюкін-Гіперонкотіческіе препарати при високих цифрах гематокриту не рекомендуються.
Важка блювота вимагає невідкладної допомоги. Показанням для переривання вагітності будуть:
важкий загальний стан
неефективність лікування в найближчі 6-12 годин
розвиток гострої жовтої дистрофії печінки
розвиток ОПН
Так якранні токсикози вагітності найчастіше розвиваються в 6-12 тижнів вагітності, то спосіб переривання вагітності - штучний аборт.

Птіалізм (слинотеча).

Особливості:
Часто супроводжує блювоту.
Втрати слини досягають 1 літра на добу.
Характерно зневоднення, гіпопротеїнемія.
Супроводжуєтьсяпригнобленим психічним станом.
Фактори патогенезу ті ж, що і при блювоті вагітних.

Слинотеча може спостерігатися як при блювоті вагітних, так і самостійно. Добова салівація може досягати 1 л і більше. При вираженому слинотеча виникає мацерація шкіри та слизової губ, знижується апетит, погіршується самопочуття. Вагітна худне, порушується сон. Внаслідок значної втрати рідини виникають ознаки зневоднення.Лікування в основному аналогічно такому при блювоті. Рекомендується полоскання рота настоєм шавлії, ромашки, розчином ментолу. Для попередження мацерації шкіру обличчя змащують вазеліном. Звичайно добре піддається лікуванню і після припинення слинотечі вагітність розвивається нормально.

рідкісні форми гестозів

Жовтяниця вагітних.

Особливості:
Частішевиникає в другому триместрі.
Має прогресуючий характер, поновлюється при повторній вагітності, будучи показанням до переривання.
Характерні: жовтяниця , Гіперхолестеринемія, свербіж, іноді блювота, підвищення рівня ЩФ без зміни трансаміназ.
Може бути причиною невиношування вагітності, кровотеч, аномалій розвитку плоду.
Фактори патогенезу.
В основі захворювання лежить внутрішньопечінковий холестаз , Тобто жовтяниця носить обтураційній характер.
Вважається, що жовтяниці сприяє функціональна недостатність печінки за раніше перенесеного вірусного гепатиту і т.п.
Дерматози вагітних.

Особливості:
Характеризуються локальним або тотальнимболісним свербінням. Рідше розвивається екзема , Кропив'янка, еритема, герпетичні висипання.
Безсоння, дратівливість.
Расчеси на шкірі сприяють приєднанню інфекції.
Фактори патогенезу:
Сенсибілізація, алергія.
Загострення латентних вірусних інфекцій.
Холестаз.
Гостра дистрофія печінки (гострий жировий гепатоз).

Особливості:
Розвивається ДВС, геморагічний синдром.
Супроводжується олігурією, набряками, блювотою, судомами.
Фактори патогенезу:
Патогенез неясний. Може бути результатом інших форм гестозів.
Існує зв'язок зжировою дистрофією нирок.
Характерно поступове зниження функції печінки і нирок.
Тетанія вагітних.

Особливості: судоми м'язів, переважно кінцівок.

Фактори патогенезу.

В основі тетанії вагітних лежить гіпокальціємія, яка є наслідком наступних механізмів:
Посилене поглинання Саплодом.
Вторинний гіпопаратиреоз.
Зменшення всмоктування Са в кишечнику і резорбції в нирках (дефіцит вітаміну Д, в т.ч. при холестазі).
Видільної алкалоз.
Остеомаляція вагітних.

Особливості:
Порушення кальцієво /фосфорного обміну.
Декальцинація і розм'якшення кісток.
Сімфізопатія.
Вагітність і пологи протипоказані.
Патогенез. Гіпокальціємія (причини див. вище) підвищення функції паращитовидних залоз виснаження з розвитком остеомаляції.

Пізні гестози

Класична тріада симптомів у вагітних з гестозом в даний час зустрічається лише в 15%випадків. Частіше зустрічається дісімптомние, Моносімптомние форми (гіпертензія і набряки в 32%, гіпертензія та протеїнурія в 12% і набряки і протеїнурія в 3%, прихований набряк в 13%, явний набряк в 25%). Значно менше стало таких ускладнень важкого гестозу, як прееклампсія та еклампсія, що пов'язано з поліпшенням ранньої діагностики та профілактичними заходами. Зменшилася кількість форм з протеїнурією, яка в даний час розцінюється як важкий перебіг гестозу і поганий прогностичнийознака. Зросло число поєднаних гестозів (83%), зменшилася кількість «чистих» гестозов (17%). Приблизно однаково стало співвідношення гестозов у першо-і повторно вагітних.

Термін пізній токсикоз вагітності не вірний, не сучасний. В даний час його називають Орн-гестозом (ОПГ-гестоз): Скорочення від О (oedema), P (proteinuria), H (hypertension). ОПГ (набряки, протеїнурія, гіпертензія) - ці симптоми з'являються раніше, ніж у другій половинівагітності. Автором цієї тріади симптомів є німецький акушер Цантгемейстер.

Лабораторними дослідженнями підтверджено, що орн симптоми з'являються в 1 і на початку 2 половини вагітності.

Було встановлено зменшення об'єму циркулюючої плазми вже в другій половині вагітності. Підвищення АТ передує підвищенню гематокриту. Тромбоцитопенія як симптом дуже важкого гестозу з'являється до симптомів Орн. При доплерографії можна виявитипорушення кровотоку в матково-плацентарного колі кровообігу. Порушення реологічних властивостей крові (підвищення в'язкості) може бути виявлено з 20 тижнів, а клініка може з'явитися після 32-36 тижнів. Застосування доплерометрії може виявити порушення кровообігу з 16 тижня вагітності: синдром затримки розвитку плода як симптом Орн - гестозу. Можна передбачити гіпотонію в 64%.

Зниження синтезу простацикліну спостерігається з 20 тижня вагітності у жінок, у якихрозвинеться гестоз. Жінки з загрозою розвитку токсикозу мають більш високий середній тиск. Середнє АТ одно сист. АД + 2діастол. АД /3.

Найбільш низькі цифри естріолу в сечі дають інформацію про ризик розвитку орн-гестозу.

Групи ризику з розвитку орн-гестозу:
- Жінки із захворюваннями нирок.
- Жінки із захворюваннями серцево-судинної системи - гіпертонічнахвороба, вегетосудинна дистонія, пороки серця.
- Жінки з ендокринопатія і перш за все ожирінням і цукровим діабетом.
Претоксікоз.

Характеризується станом вагітної жінки попереднім гестозу, хоча не обов'язково претоксікоз розгортається в токсикоз.

Діагностика претоксікоза.
- Група ризику по розвитку гестозу:ретельне диспансерне спостереження, ніж для жінок, які не мають соматичної патології.
Виявлення:
Патологічна збільшення ваги після 20 тижня вагітності за відсутності видимих набряків.
Підвищення діастолічного тиску більше 90 мм.рт.ст.
Зниження пульсового тиску до 30 і менше.
Асиметрія АТ на двох руках (вимірювати завжди треба на двох руках)більше 10 мм.рт.ст.
Функціональні проби вимірювання АТ: проба з поворотом - повернути жінку на лівий бік, на правий і якщо після цього зміна артеріального тиску більш ніж на 20 мм.рт.ст., то значить ця жінка увійде до групи ризику.
Зниження добового діурезу до 900 мл /добу і менше. При цьому визначається зменшення питомої ваги сечі.
Невелика протеїнурія.
Більш високі цифри середнього АТ. Норма середнього АТ90-100 мм.рт.ст, якщо більш 105мм.рт.ст., То це патологія.
Лабораторні показники (гемоглобін, гематокрит і т.д. см вище).
Лікування:
- Дієта з обмеженням солей натрію і з помірним обмеженням рідини (1000-1200 мл на добу). В даний час розвантажувальні дні не призначаються.
- Режим. Повинна бути обов'язково відрегульована рухова активність і хороший сон.Обов'язковий прийом седативних засобів.
- Психопрофілактична підготовка. Вагітність і пологи завжди є стресом , Тому показані бесіди з вагітною жінкою, фізичні вправи, плавання, рефлексотерапія.
- Прийом антіаггрегантов для поліпшення матково-плацентарного кровообігу (трентал таблетки по 01 курантил таблетки по 0025 компламин).
- Киснева терапія з електроанальгезія для регуляції корковоюнейродинаміки, судинного тонусу.
- Вітаміни для поліпшення метаболізму в тканинах: гіндевіт, вітамін Е, метіонін, глутамінова кислота, вітамін С, рибофлавін, нікотинова кислота.
- Для зниження проникності судинної стінки - аскорутин, галаскорбін, глюконат кальцію.
- При патологічної набирання ваги: сечогінні чаї, оротат калію, спазмолітики (дибазол, папаверин), антигістамінні засоби.
- Препаратиаспірину 60 мг /добу, починаючи з 13 тижня вагітності у жінок з групи ризику по розвитку гестозу. Застосування в таких дозах засноване на тому, що аспірин сприяє виділенню простациклін (природного вазодилататора і антіаггреганта). Превалювання простацикліну над тромбоксанов є профілактика спазму судин.
- Препарати кальцію. У жінок з артеріальною гіпертензією має місце підвищення вмісту кальцію в клітинах, що веде до вазоконстрикції, а в плазміконцентрація кальцію зменшується. Тому прийом 2 г солі кальцію на добу, починаючи з 20 тижнів вагітності, широко застосовується в США. Можна застосовувати риб'ячий жир, який містить велику кількість вітамінів і кальцію.
Прееклампсія

Крім набряків, гіпертонії і протеїнурії, наростаючих при переході нефропатії в прееклампсію, до яких приєднуються нові симптоми,пов'язані з порушенням функцій ЦНС, розладом мозкового кровообігу, підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком мозку.

Діагноз прееклампсії ставлять при артеріальному тиску, що перевищує 140/90 мм рт ст. після 20 тиж. вагітності на тлі набряків і /або протеїнурії, при наявності суб'єктивних симптомів (головний біль, біль в епігастральній ділянці, миготіння «мушок» перед очима, сонливість і т.д.), що характеризують гіпертензивнуенцефалопатію.

Занадто довга спрощене трактування прееклампсії привела до широкого поширення серед лікарів неправильного уявлення про те, що найбільш доступні симптоми (гіпертензія, протеїнурія та набряки) і є основною проблемою. У той час як насправді вони є лише зовнішніми і пізніми проявами синдрому поліорганної і полісистемної недостатності. Безумовно, ці ознаки дозволяють діагностувати прееклампсію, але не складають істотасамої прееклампсії.

При діагностиці прееклампсії слід пам'ятати, що набряки рук і особи представляють звичайне явище при нормальній вагітності. Крім того, не виявлено чіткої кореляції між ступенем артеріальної гіпертензії та відсутністю або присутністю набряків. Протеинурия є таким пізнім клінічною ознакою, що приблизно у 5 - 10% жінок на тлі прееклампсії раніше з'являються судоми, а потім білок у сечі. З цього випливає, що кожна жінка з явноюпрееклампсією має типові ознаки пошкодження нирок і що ці ушкодження вторинні. Особливо важливо підкреслити, що прееклампсія і еклампсія розвиваються і до 20 тижнів. вагітності у зв'язку з наявністю пузирного заносу.

Прижиттєва біопсія нирок дала можливість встановити, що клінічний діагноз прееклампсії у 55% жінок поєднується з морфологічними ушкодженнями нирок (нефросклероз, Гломерулонефрит , Пієлонефрит). Тому протеїнуріїпередують такі зміни, як збільшення концентрації сечовини і креатиніну в плазмі крові. Однак ці тести неспецифічні.

При встановленні діагнозу прееклампсії слід враховувати добре відомі фактори ризику: першу вагітність (серед повторнородящих цей діагноз може бути виключений на 50%, а серед многорожавших - на 70%), наявність хронічного захворювання нирок, що проявляється протеїнурією і набряками, артеріальну гіпертензію, вік до 25 і після 35 років. Внауковій літературі вже став з'являтися термін «легка прееклампсія», результати якої сприятливі, так як в основі цього діагнозу лежить одноразове підвищення артеріального тиску.

Поєднання низького серцевого викиду і гіповолемії вважається причиною синдрому «гіпоперфузії».

В залежності від змін центральної гемодинаміки виділяють кілька типів перебігу прееклампсії:

I тип характеризуєтьсянизьким тиском в системі легеневої артерії, низьким серцевим викидом і високим загальним периферичним судинним опором.

II тип характеризується високим тиском у системі легеневої артерії, високим серцевим викидом і високим загальним судинним опором.

III тип характеризується нормальним тиском у системі легеневої артерії, високим серцевим викидом, але низьким загальним периферичним опором.

IV типхарактеризується високим серцевим викидом, високим тиском в системі легеневої артерії, нормальним або збільшеним об'ємом плазми.

У більшості вагітних з гестозом є в різному ступені виражені, але всі ознаки критичного стану: гіповолемія, а, отже, збільшення всіх концентраційних показників, централізація кровообігу, гіпоксемія, порушення кровообігу в життєво важливих органах - мозку, нирках, печінці. Це в свою чергу пов'язано зпогіршенням реологічних властивостей крові, наявністю мікротромбозу, виникненням дифузійно-перфузійному плацентарної недостатності, а також недостатності функції нирок, міокарда, легень. Компенсаторний генералізований судинний спазм, порушення всіх видів обміну, і в першу чергу водно-сольового, посилює важкий стан хворої.

З урахуванням наявних даних можна згрупувати найбільш типові для прееклампсії клініко-лабораторні ознаки.

1. Гіповолемія (зниження обсягу плазми в порівнянні з належним приростом в даному терміні гестації більше 30%).

а) Парні з гіповолемією зміни гемодинаміки (збільшення ОПСС, середнього артеріального тиску, хвилинного обсягу, частоти серцевих скорочень, тиску заклинювання в легеневій артерії, зниження центрального венозного тиску).

б) Порушення мікроциркуляції і реології (збільшення концентраціїгемоглобіну, гематокриту, зниження кількості тромбоцитів, посилення агрегації тромбоцитів і еритроцитів; зміна розмірів і властивостей формених елементів крові; підвищення проникності судинної стінки, зниження КОД плазми крові; гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, хронічний синдром - ДВС).

2. Порушення функції нирок (олігурія, протеїнурія, наростання в плазмі сечової кислоти, креатиніну, азоту сечовини; кліренсу осмотично вільної води).

3.Порушення функції печінки (зростання ACT, ЛДГ, лужної фосфатази, зниження альбуміну).

4. Гіперплацентоз (шокова плацента) і гіпотрофія плода

Еклампсія

В даний час еклампсія рідко розвивається у вагітних з гестозом в умовах стаціонару, так як впровадження методів інтенсивної терапії дозволило досить ефективно попереджати розвиток судомної стадії. Однакхворі можуть надійти в акушерський стаціонар з клінічною картиною еклампсії, яка в такому випадку залишається досить частою причиною материнської смертності.

Під час еклампсіческого нападу виникає спазм дихальної мускулатури, що призводить до апное, порушення дихання, западіння мови, обструкції дихальних шляхів, внаслідок чого виникає гіпоксія та гіперкапнія. Остання посилює секрецію залоз, внаслідок чого починається підвищеневідділення шлункового, кишкового соку, слини і бронхіального секрету. Оскільки при втраті свідомості відсутня кашльовий рефлекс, накопичення бронхіального секрету і слини призводить до звуження дихальних шляхів або закриття їх просвіту, що викликає утворення ателектазів, порушення газового обміну. Шунтовая циркуляція посилює гіпоксію і затримку вуглекислоти. Гіперкапнія, знижуючи збудливість дихального центру, посилює порушення газового обміну, а роздратування судинного центру ісиноаортальной рецепторів сприяє підвищенню артеріального тиску у великому і малому колі кровообігу.

Прогресуючий спазм судин під час нападу еклампсії і надлишок крові, раптово надходить в циркуляторні русло з спазмованих м'язів, надає значне навантаження на серце, яка посилюється гіпоксією і гіперкапнією. Цим пояснюються порушення ритму серця і зміни на ЕКГ. В результаті підвищеного навантаження на серце розвивається тахікардія,розширюються порожнини серця, виникає циркуляторна недостатність центрального походження, яка посилює гіпоксію і гіперкапнія.

При еклампсії порушення функції серця (синдром низького серцевого викиду) часто поєднується з набряком легенів, збільшує гіпоксію і гіперкапнія, що призводить до ще більшої недостатності функції серця. При важких приступах еклампсії надмірна гіперкапнія (на певному етапі гіперкапнія сприяє підвищенню викидукатехоламінів, що підвищують тонус периферичних судин) впливає на судиноруховий центр і периферичні судини, призводить до периферичної циркуляторної недостатності, яка приєднується до центральної. При повторюваних приступах еклампсії внаслідок збільшення внутрішньочерепного тиску порушується функція терморегулюючого центру, що призводить до гіперпірексії.

При еклампсії приблизно у 75% хворих є ознаки печінкової недостатності. За данимирозтину хворих, загиблих від еклампсії, найбільш часто пошкоджується печінка, в якій виявляють велику кількість фібринових мікротромбів і крововиливу під глиссоновой капсулу. Характерні збільшення обсягу печінки, некротичні зміни паренхіми, коагуляційний некроз периферії органу, надриви серозної капсули, недокрів'я судин.

При еклампсії є також порушення функції нирок. Відбувається оклюзія гломерул, їх приводять і відводятьартерій фібриновими пакунками, набухання ендотеліальних клітин, аж до обструкції просвіту гломерул. При електронно-мікроскопічному дослідженні в протоплазмі ендотелію спостерігається утворення електронно-щільних частинок. Імунофлюоресцентний методом показана їх ідентичність новоствореним ниткам фібрину. Відзначено, що часто уражаються прекапілярні артеріоли нирок, спостерігається тромбоз з наступним крововиливом. Морфологічні і функціональні зміни призводятьдо порушення фільтрації, реабсорбції і секреції речовин ниркою, що є однією з причин подальшого розвитку гіпертензії, протеїнурії, набряків. При еклампсії внаслідок порушення функції нирок (аж до анурії) компенсація здійснюється тільки за рахунок посилення вентиляції за умови вільної прохідності дихальних шляхів і відсутності пошкодження мозку або пригнічення дихального центру, обумовленого седативної терапією. В іншому випадку прогресуючий порочне коло призводить дозмішаній формі ацидозу, збільшенню гіпоксії, гіперкапнії, посиленню внутрішньочерепної гіпертензії і, як наслідок, до почастішання нападів. Якщо порочне коло перервати не вдається, то крововилив в мозок, параліч дихального центру, зупинка серця, шок, недостатність серця, що призводить до набряку легенів, або респіраторний і метаболічний ацидоз закінчуються летальним результатом. При настанні смерті через кілька днів причиною її є аспіраційна абогіпостатична пневмонія, печінкова кома, двосторонній некроз коркового речовини надниркових залоз або недостатність нирок внаслідок змертвіння нефротелію канальців з порушенням цілісності базальної мембрани. Після перенесеної еклампсії хворий загрожують порушення з боку центральної нервової системи (психоз, параліч, вегетативні порушення, Епілепсія , Головний біль, ослаблення пам'яті та ін) та інших систем і органів.

Таким чином, можнавважати, що еклампсія розвивається як синдром поліорганної недостатності (Серцева, дихальна, нирково-печінкова недостатність) з характерним порушенням розподілу кровотоку та органної перфузії, вазоконстрикція, погіршенням агрегатного стану крові і порушенням її реологічних властивостей, а також усіх видів метаболізму.

Еклампсія - Це клінічно виражений синдром поліорганної недостатності, на тліякого розвивається один або більше судомних нападів, етіологічно не мають відношення до інших патологічних станів (епілепсія, порушення мозкового кровообігу) у вагітних, породіль і породіль з гестозом.

Таке трактування еклампсії дозволяє вважати найбільш можливою причиною енцефалопатії гострі порушення метаболізму, зокрема колоїдно-осмотичного стану крові.

Традиційно при еклампсії розрізняютьодиничний судомний припадок, серію судомних нападів, наступних один за одним через короткі інтервали часу (еклампсіческій статус), втрату свідомості після судомного нападу (еклампсіческая кома), раптову втрату свідомості без нападу судом («еклампсія без еклампсії», або «coma hepatica»).

Перед початком судом спостерігається посилення головного болю, погіршення сну, безсоння , Занепокоєння, підвищення артеріального тиску. Тривалість нападу - 1-2мін. складається з наступних періодів:

1) предсудорожний період (30 с) - дрібні посмикування м'язів обличчя, віка закриваються, кути рота опускаються;

2) період тонічних судом (30 с) - тетаническое скорочення м'язів всього тіла, тулуб напружується, дихання припиняється, особа синіє;

3) період клонічних судом (30 с) - бурхливі судоми, посмикування м'язів обличчя, тулуба і кінцівок, судоми поступово слабшають, з'являється хрипке дихання, з рота виділяється піна, пофарбована кров'ю внаслідок прикусу мови;

4) період дозволу припадку - свідомість повертається поступово, про те, що трапилося жінка нічого не пам'ятає.

Захворювання характеризується глибоким порушенням ЦНС - її збудливість різко підвищується. У зв'язку з цим подразники (біль, шум, світло) можуть викликати новий напад.

Уміння прогнозувати еклампсію є самим важким і важливим питанням, бо, отримавши таку можливість, можна впоратися з раптовістю її настання у жінок з гестозом. Як свідчить накопичений досвід, виділення груп ризику може тільки насторожити лікаря, однак гарантії точного прогнозування жоден з відомих методів не дає. Деякі усталені клінічні критерії:

1. Діастолічний артеріальний тиск вище 120 мм рт. ст.

2. Діастолічний артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст. більше 6 ч.

3. Діастолічний артеріальний тиск 90 мм рт. ст. і вище, який поєднується з протеїнурією 3 г /сут. і більше, олігурією менше 500 мл /добу.

4. Поява суб'єктивних симптомів (головний біль, миготіння «мушок» перед очима, біль в епігастральній ділянці, швидке наростання генералізованого набряку, судомна готовність навіть при нормальному рівні артеріального тиску).

5. Виявлення придбаної недостатності тромбоцитарної функції (зниження числа тромбоцитів до 60 * 10. 9. В літрі і менш, збільшення часу згортання крові до 15 хв і більше).

6. Порушення функції печінки (зміна ферментного складу, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, гнпербілірубінемія, гіперазотемія).

7. Швидка прибавка маси тіла, не відповідає терміну вагітності.

Відомо, що еклампсія найчастіше розвивається у першовагітних жінок. Спеціальне вивчення спадкових факторів показало, що у сестер еклампсія розвивається в 58%, у дочок - 489% випадків, причому у першої дочки частіше, ніж у другої. Таким чином, генетичні фактори слід враховувати при прогнозуванні можливості виникнення еклампсії. Значно збільшено ризик розвитку еклампсії при багатоплідній вагітності, при міхурово заносі.

Невідкладна допомога при еклампсії.
- У момент нападу: роторозширювач, звільнити дихальні шляхи.
- Коли з'являється подих: закісной наркоз, або фторотанового. Ефір застосовувати не можна , Так як він дає фазу збудження, що може провокувати припадок.
- Терапія спрямована на профілактику наступного нападу. ДСП, інфузійна терапія, гіпотензивні засоби, сечогінні, седативні препарати.
- Якщо розвинувся напад, то необхідна ШВЛ (ендотрахеальний наркоз) і роблять кесарів розтин. Після кесаревого розтину роблять корекцію гемодинамічних показників.
У післяпологовому періоді, як правило, АТ знижується, поліпшується функція паренхіматозних органів. Але іноді гестоз залишає слід у вигляді гіпертонічної хвороби, захворювань нирок (тобто вагітність виявила приховану патологію).

Невідкладна допомога при еклампсії (по Самуельс)

1. Нитропруссид Na внутівенно повільно 3 мкг /кг. Пропранолол 1 - 5 мг внутрішньовенно для усунення тахікардії на тлі нитропруссида натрію.

2. При продовженні припадків виключити гіпонатріємію.

3. Фенітоїн 15 мг /кг внутрішньовенно 50 мг /хв.

4. При не ефективності фенітоїну проводять ЛП, КТ та внутрірвенно 5 - 10 мг діазепаму.

Схема по "Невідкладні стани в акушерстві та гінекології"
Вагітну укласти на правий бік, ввести повітропровід, інгаляція киснем або наркоз закисом азоту апаратом АН - 8.
Нейролептаналгезія: 2 мл 05% седуксена 1мл 2% промедолу всередині

...