Д.В. Дупляк
Кардіологія 2004; 11:97-9.
У 1990 році Satoh H. з співавторами вперше описали минуще кулясте розширення верхівки (apical ballooning) лівого шлуночка (ЛШ) з одночасною гіперкінезієюжовчовивідних базальних сегментів[1]. За схожість зі спеціальним пристосуванням, використовуваним в Японії для лову Октопус, що має форму горщика з округлим підставою і вузьким горлечком, воно і отримало свою первинну назву - "takotsubo" кардіоміопатія. Втім, ще за13 років до них Kuramoto K. зі співавторами описали аналогічний випадок оборотної дисфункції (ЛШ), який розвинувся на фоні гемотрансфузії, але в той час він не залучив серйозної уваги дослідників[2].
Останнєдесятиліття минулого століття подібні випадки описувалися тільки японськими авторами[3-6]. Максимальне число спостережень, що включало 88 пацієнтів, опубліковано Tshuchihashi K. з співавторами[4]. Переважно це були пацієнти похилого віку (середній вік 74 роки), жіночої статі (більше 80%), не мають факторів ризику ІХС. Пусковим фактором розвитку "takotsubo" кардіоміопатії у більшості був фізичний або емоційний стрес, зловживання алкоголем, в ряді випадківхолод, пневмоторакс, пароксизм шлуночкової тахікардії або фібриляції[3-6]. Перший опис 13-ти пацієнтів з "takotsubo" кардіоміопатією в європейській популяції зробили Desmet WJR з співавторами в 2003 році[7].
У гостру фазу захворювання пацієнти скаржилися на біль у грудній клітці (67%), на ЕКГ відзначалося поява підйому сегмента ST (до 90%) або інверсія зубця Т (97%) з подовженням інтервалу QTc, рідше - освітапатологічного зубця Q (27%). Через нетривалий час ЕКГ-картина поверталася до вихідного стану, хоча у ряду пацієнтів негативні Т зубці могли реєструватися аж до року[3-7].
Незважаючи на такі значні клінічні та інструментальні зміни, що реєструються у пацієнтів, практично у половини хворих не спостерігалося підвищення рівня кардіоспеціфічних ферментів, а в інших він не відповідав обсягу залученогоміокарда. Саме цей останній факт і дозволяє відрізнити цю патологію від істинного інфаркту міокарда, тому що, на думку японських авторів, в 1-1.5% випадків "takotsubo" кардіоміопатія може бути причиною неправильної постановки діагнозу гострого інфаркту міокарда[8].
Іншою важливою особливістю "takotsubo" кардіоміопатії вважається відсутність як гемодинамічно значущих стенозів епікардіальних коронарних артерій, так і будь-яких змін вних в період підйому сегмента ST[3-7]. Це, природно, призвело до здається на перший погляд логічною, гіпотезі вазоспастического походження спостережуваних змін. Однак проведені дослідження з ацетилхоліном і ергоновін дозволили індукувати фокальний спазм коронарних артерій з підйомом сегмента ST тільки у незначної кількості пацієнтів, більше того, ті зони міокарда, які кровоснабжают ці артерії, не відповідали обсягом міокарда, зацікавленому в гостру фазузахворювання.
Надалі також не знайшла гідного підтвердження і гіпотеза многососудістого спазму. У дослідженні Tshuchihashi K. з співавторами[4]внутрішньокоронарне введення ацетилхоліну супроводжувалося розвитком многососудістого спазму у 10 з 48 пацієнтів (21%), а в дослідженні Desmet WJR[7]- Тільки в одного з 13 пацієнтів. Крім того, залишається не зовсім ясним, чому, якщо це і коронароспазм, то він завжди виникає воднієї і теж, причому великий апікальної зоні ЛШ.
Таким чином, з цілого ряду причин цей стан не можна розглядати як "класичний" інфаркт міокарда. По-перше, це відсутність значимої обструкції коронарних артерій, по-друге, площа акинезии не відповідає зоні, яка може кровоснабжаются однієї коронарної артерією, по-третє, існує колосальна різниця між обсягом залученого міокарда і ступенем підвищення ферментів;по-четверте, спостерігається дуже швидка повна нормалізація скоротливості міокарда.
В цілому перебіг захворювання можна охарактеризувати як досить сприятливий, тому що число зареєстрованих ускладнень - аритмічних (АВ-блокади, синусова брадикардія, фібриляція передсердь, шлуночкові тахікардія і фібриляція), набряку легень, кардіогенного шоку вкрай низько. Разом з тим, деяким пацієнтам все-таки може знадобитися інотропна підтримка[4]. Існує спостереження розриву міокарда у пацієнтки з "takotsubo" кардіоміопатією (неопубліковані дані, люб'язно надані доктором YJ Akashi), а також утворення тромбу у верхівці ЛШ в гострий період[9]. Як правило, повторного виникнення епізодів апікального баллонированию не спостерігається, тільки у двох з 72 пацієнтів (2.7%) в серії, описаної Tshuchihashi K., в подальшому, повторний емоційний стрес супроводжувався появою знайомої клінічноїкартини, а один пацієнт помер раптово[4].
Висувалися різні гіпотези походження "takotsubo" кардіоміопатії. Y. Abe і M. Kondo відзначають зниження захоплення Tс99 в області верхівки в гостру фазу захворювання, при повному відновленнійого у віддаленому періоді, вважаючи, що до цього можуть приводити зміни на рівні мітохондрій. Їм також не вдалося виявити допплерографических змін мікросудинного кровотоку, а контрастне посилення міокарда верхівки ЛШ в ході ехокардіографії було нормальним[10]. Порівняння результатів двох досліджень - сцинтиграфії з Tl201 і однофотонної позитронно-емісійної томографії, показало, що у пацієнтів з цією патологією порушення метаболізму жирних кислот більш виражене, ніжпорушення перфузії міокарда, і в гостру фазу воно відповідає зоні апікальної акинезии[11].
Морфологічні зміни, що виникають в міокарді, вивчалися, в основному, за допомогою ендоміокардіальної біопсії[3, 10, 12]. Kawai S. з співавторами продемонстрували фокальное пошкодження кардіоміоцитів, інфільтрацію тканини поліморфоноядернимі лейкоцитами або фіброз[3]. Найбільш частою знахідкою в дослідженні Abe Y. був інтерстиціальнийфіброз (у всіх шести пацієнтів), при відсутності запальної інфільтрації або некрозу прилеглих кардіоміоцитів[10]. Kurise S. з колегами виявили фокальний міоцітоліз, незначну інфільтрацію мононуклеарними клітинами і незначну втрату сполучної тканини[12]. Таким чином, жоден з дослідників не відзначав ознак гострого міокардиту, з єдиною обмовкою - загальне число пацієнтів, яким проводили біопсію, було невелике.
Єдиний аналіз аутопсії пацієнта, який помер від поліорганної недостатності, представлений в дослідженні Desmet WJR[7]. Автори не виявили макроскопічних ознак недавнього інфаркту міокарда, рубця або міокардиту. Мікроскопічне дослідження показало в цілому нормальну міокардіальну тканина, за винятком незначної жирової інфільтрації.
Однією з робочих гіпотез генезу минущої дисфункціїверхівки ЛШ є участь катехоламінів, тому що майже у всіх випадках пусковим чинником був фізичний або емоційний стрес. Akashi Y.J. зі співавторами відзначали підвищення рівня адреналіну в плазмі крові у всіх чотирьох пацієнтів з даним видом кардіоміопатії, причому максимальне його значення реєстрували в гостру фазу захворювання[8]. Хоча, на їхню думку, не у всіх пацієнтів рівень катехоламінів обов'язково буде високим - може спостерігатися і підвищена чутливість самихадренорецепторів на фоні нормального вмісту катехоламінів в плазмі. Ще в одному дослідженні Owa M. з колегами відзначали порушення захоплення міокардом I-123-метайодбензіл-гуанідину, що може вказувати на порушення симпатичної іннервації міокарда[14]. В експерименті Ueyama T. зі співавт.[13]показали, що розвиток апікального баллонированию у щурів серії Wistar можна успішно попереджати попередніми призначенням адреноблокаторів.
Крім високого рівня адреналіну у пацієнтів з "takotsubo" кардіоміопатією в гостру фазу реєструється значне підвищення В-типу натрійуретичного пептиду (НУП), в середньому до 677.1 пкг /мл, при нормі <18.4 пкг /мл[8]. Загальноприйнято, що високий рівень НУП є поганим прогностичним маркером, високо корелюючи зі значенням кінцево-діастолічного тиску в ЛШ і його фракцією викиду. Однак це не отримало підтвердження у пацієнтів з подібним типом кардіоміопатії.Справедливості заради слід зазначити, по-перше, мале число пацієнтів, а по-друге, рівень НУП аналізували у пацієнтів тільки в гострий період захворювання, а не після нормалізації стану.
Наступну гіпотезу висунули Villareal R. з співавторами[15]. Вони спостерігали розвиток обструкції вихідного тракту ЛШ у трьох пацієнтів з подібним синдромом. На Європейському ехокардіографічні конгресі Euroecho 7 в Барселоні доктор A. Chenzbraunз Ізраїлю також представив подібний випадок, який розвинувся у немолодої пацієнтки під час навантажувального тестування на тредмиле. Обидва автори вважають сприяють факторами S-образне будова МЖП, малий діаметр вихідного тракту ЛШ і менший обсяг ЛШ, що є частою ехокардіографічної знахідкою у літніх жінок. Особливо явно це може проявлятися на тлі адренергічної стимуляції і гіповолемії. Разом з тим, Tshuchihashi K. зі співавт. в дослідженні з максимальним числом хворих виявилирозвиток внутрішньошлуночкового градієнта тільки у 13 з 72 пацієнтів, а решта автори реєстрували поодинокі подібні випадки[4].
До сих пір відкритим залишається питання - чи є "takotsubo" кардіоміопатія окремої нозологічноїодиницею чи ні? Адже добре відомо, що деякі гострі стани можуть супроводжуватися розвитком минущої дисфункції ЛШ: станнірованний міокард, субарахноїдальний крововилив, феохромоцітомний криз, гострий міокардит, тахікардітіческая кардіопатія. Японські автори пропонують розглядати даний синдром як первинне (ідіопатичне) захворювання, відмінне за механізмом свого розвитку від перерахованих вище станів[16]. В даний час запропоновані наступні діагностичнікритерії кулястого розширення верхівки (таблиця). Однак цілком імовірно, що далеко не всі описані випадки дійсно мають однаковий механізм розвитку. Не маючи власними спостереженнями даного захворювання, можна рекомендувати познайомитися з показовими випадками, описаними японськими авторами на сайті http://heart.bmjjournals.com.
У висновку слід зазначити, що кількість описаних досі випадків"Takotsubo" кардіоміопатії відносно невелика і справжня її етіологія поки залишається невідомою. Однією з можливих причин є досить короткий епізод захворювання, який, як зазначалося вище, зазвичай не перевищує 2-3 тижнів, і в осіб похилого віку може протікати непомітно. Цікаво, що буквально недавно японські автори описали ще один варіант "takotsubo" кардіоміопатії з розвитком виражених порушень скоротливості базальних сегментів при компенсаторної гіперкінезіїапікальних, але це поки що єдиний відомий випадок[16]. Таким чином, сьогодні у відношенні "takotsubo" кардіоміопатії ми маємо більше запитань, які вимагають тривалого і копіткого вивчення, ніж точних, перевірених відповідей.
Таблиця. Діагностичні критерії минущого кулястого розширення верхівки лівого шлуночка
Великі критерії:
минуще куляста дилатація верхівки ЛШ, що супроводжується гіперкінезієюжовчовивідних базальних сегментів
інфарктоподобние зміни сегмента ST-T на ЕКГ
Малі критерії:
Пусковий фактор у вигляді фізичного /емоційного стресу
Незначне підвищення рівня кардіоспеціфічних ферментів
Біль у грудях
Критерії виключення:
Станнірованний міокард
Субарахноїдальний крововилив
Феохромоцітомний криз
Гострий міокардит
Тахікардітіческая кардіоміопатія
Подяка
Доктору
Y.J. Akashi (St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Japan). за.
всебічну
допомогу, надану при його підготовці даного огляду.
Література
Satoh H., Tateishi H., Uchida T. et al.
Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K., Haze K. Hom M, eds. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure[in Japanese]. Tokyo: Kagakuhyouronsya Co, 1990; 56-64.
Kuramoto K., Matsushita S., Murakami M. Acute reversible myocardial infarction after blood transfusion in the aged. Jpn Heart J. 1977; 18:191-201.
Kawai S., Suzuki H., Yamaguchi H. Ampulla cardiomyopathy ("Takotusbo" cardiomyopathy) - reversible left ventricular dysfunction with ST segment elevation. Jpn Circ J 2000; 64 (2) :156-9.
Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001; 38 (1) :11-8.
Akashi Y.J., Sakakibara M., Miyake F. Reversible left ventricular dysfunction "takotsubo" cardiomyopathy associated with pneumothorax. Heart 2002; 87: e1-e3.
Akashi Y.J., Nakazawa K., Kida K. et al. Reversible ventricular dysfunction (takotsubo cardiomyopathy) following polymorphic ventricular tachycardia. Can J Cardiol 2003; 19 (4) :449-51.
Desmet W.J.R., Adriaenssens B.F.M., Dens J.A.Y. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003; 89:1027-31.
Akashi Y.J., Nakazawa K., Sakakibara M. et al. The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. Q J Med 2003; 96:563-73.
Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T. Left ventricular apical thrombus formation in a patient with suspected Tako-Tsubo-like left ventricular dysfunction. Circ J 2003; 67 (6) :556-8.
Abe Y, Kondo M, Matsuoka R. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (5) :737-42.
Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (5) :743-8.
Kurisu S, Sato H, Kawagoe T. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002; 143 (3) :448-55.
Ueyama T., Kasamatsu K., Hano T. et al. Emotional stress induces transient left ventricular hypocontraction in the rat via activation of cardiac adrenocentors. Circ J 2002; 66:712-3.
Owa M., Aizawa K., Urasawa N. et al. Emotional stress-induced "ampulla cardiomyopathy": discrepancy between metabolic and sympathetic innervation imaging performed during recovery course. Jpn Circ J 2001; 65:349-52.
Villareal R.P., Achari A., Wilansky S. et al. Anteroapical stunning and left ventricular outflow obstruction. Mayo Clin Proc 2001; 76:79-83.
Abe Y., Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity?
Heart 2003; 89:974-6.
За матеріалами: cardiosite.ru
Кардіологія 2004; 11:97-9.
У 1990 році Satoh H. з співавторами вперше описали минуще кулясте розширення верхівки (apical ballooning) лівого шлуночка (ЛШ) з одночасною гіперкінезієюжовчовивідних базальних сегментів[1]. За схожість зі спеціальним пристосуванням, використовуваним в Японії для лову Октопус, що має форму горщика з округлим підставою і вузьким горлечком, воно і отримало свою первинну назву - "takotsubo" кардіоміопатія. Втім, ще за13 років до них Kuramoto K. зі співавторами описали аналогічний випадок оборотної дисфункції (ЛШ), який розвинувся на фоні гемотрансфузії, але в той час він не залучив серйозної уваги дослідників[2].
Останнєдесятиліття минулого століття подібні випадки описувалися тільки японськими авторами[3-6]. Максимальне число спостережень, що включало 88 пацієнтів, опубліковано Tshuchihashi K. з співавторами[4]. Переважно це були пацієнти похилого віку (середній вік 74 роки), жіночої статі (більше 80%), не мають факторів ризику ІХС. Пусковим фактором розвитку "takotsubo" кардіоміопатії у більшості був фізичний або емоційний стрес, зловживання алкоголем, в ряді випадківхолод, пневмоторакс, пароксизм шлуночкової тахікардії або фібриляції[3-6]. Перший опис 13-ти пацієнтів з "takotsubo" кардіоміопатією в європейській популяції зробили Desmet WJR з співавторами в 2003 році[7].
У гостру фазу захворювання пацієнти скаржилися на біль у грудній клітці (67%), на ЕКГ відзначалося поява підйому сегмента ST (до 90%) або інверсія зубця Т (97%) з подовженням інтервалу QTc, рідше - освітапатологічного зубця Q (27%). Через нетривалий час ЕКГ-картина поверталася до вихідного стану, хоча у ряду пацієнтів негативні Т зубці могли реєструватися аж до року[3-7].
Незважаючи на такі значні клінічні та інструментальні зміни, що реєструються у пацієнтів, практично у половини хворих не спостерігалося підвищення рівня кардіоспеціфічних ферментів, а в інших він не відповідав обсягу залученогоміокарда. Саме цей останній факт і дозволяє відрізнити цю патологію від істинного інфаркту міокарда, тому що, на думку японських авторів, в 1-1.5% випадків "takotsubo" кардіоміопатія може бути причиною неправильної постановки діагнозу гострого інфаркту міокарда[8].
Іншою важливою особливістю "takotsubo" кардіоміопатії вважається відсутність як гемодинамічно значущих стенозів епікардіальних коронарних артерій, так і будь-яких змін вних в період підйому сегмента ST[3-7]. Це, природно, призвело до здається на перший погляд логічною, гіпотезі вазоспастического походження спостережуваних змін. Однак проведені дослідження з ацетилхоліном і ергоновін дозволили індукувати фокальний спазм коронарних артерій з підйомом сегмента ST тільки у незначної кількості пацієнтів, більше того, ті зони міокарда, які кровоснабжают ці артерії, не відповідали обсягом міокарда, зацікавленому в гостру фазузахворювання.
Надалі також не знайшла гідного підтвердження і гіпотеза многососудістого спазму. У дослідженні Tshuchihashi K. з співавторами[4]внутрішньокоронарне введення ацетилхоліну супроводжувалося розвитком многососудістого спазму у 10 з 48 пацієнтів (21%), а в дослідженні Desmet WJR[7]- Тільки в одного з 13 пацієнтів. Крім того, залишається не зовсім ясним, чому, якщо це і коронароспазм, то він завжди виникає воднієї і теж, причому великий апікальної зоні ЛШ.
Таким чином, з цілого ряду причин цей стан не можна розглядати як "класичний" інфаркт міокарда. По-перше, це відсутність значимої обструкції коронарних артерій, по-друге, площа акинезии не відповідає зоні, яка може кровоснабжаются однієї коронарної артерією, по-третє, існує колосальна різниця між обсягом залученого міокарда і ступенем підвищення ферментів;по-четверте, спостерігається дуже швидка повна нормалізація скоротливості міокарда.
В цілому перебіг захворювання можна охарактеризувати як досить сприятливий, тому що число зареєстрованих ускладнень - аритмічних (АВ-блокади, синусова брадикардія, фібриляція передсердь, шлуночкові тахікардія і фібриляція), набряку легень, кардіогенного шоку вкрай низько. Разом з тим, деяким пацієнтам все-таки може знадобитися інотропна підтримка[4]. Існує спостереження розриву міокарда у пацієнтки з "takotsubo" кардіоміопатією (неопубліковані дані, люб'язно надані доктором YJ Akashi), а також утворення тромбу у верхівці ЛШ в гострий період[9]. Як правило, повторного виникнення епізодів апікального баллонированию не спостерігається, тільки у двох з 72 пацієнтів (2.7%) в серії, описаної Tshuchihashi K., в подальшому, повторний емоційний стрес супроводжувався появою знайомої клінічноїкартини, а один пацієнт помер раптово[4].
Висувалися різні гіпотези походження "takotsubo" кардіоміопатії. Y. Abe і M. Kondo відзначають зниження захоплення Tс99 в області верхівки в гостру фазу захворювання, при повному відновленнійого у віддаленому періоді, вважаючи, що до цього можуть приводити зміни на рівні мітохондрій. Їм також не вдалося виявити допплерографических змін мікросудинного кровотоку, а контрастне посилення міокарда верхівки ЛШ в ході ехокардіографії було нормальним[10]. Порівняння результатів двох досліджень - сцинтиграфії з Tl201 і однофотонної позитронно-емісійної томографії, показало, що у пацієнтів з цією патологією порушення метаболізму жирних кислот більш виражене, ніжпорушення перфузії міокарда, і в гостру фазу воно відповідає зоні апікальної акинезии[11].
Морфологічні зміни, що виникають в міокарді, вивчалися, в основному, за допомогою ендоміокардіальної біопсії[3, 10, 12]. Kawai S. з співавторами продемонстрували фокальное пошкодження кардіоміоцитів, інфільтрацію тканини поліморфоноядернимі лейкоцитами або фіброз[3]. Найбільш частою знахідкою в дослідженні Abe Y. був інтерстиціальнийфіброз (у всіх шести пацієнтів), при відсутності запальної інфільтрації або некрозу прилеглих кардіоміоцитів[10]. Kurise S. з колегами виявили фокальний міоцітоліз, незначну інфільтрацію мононуклеарними клітинами і незначну втрату сполучної тканини[12]. Таким чином, жоден з дослідників не відзначав ознак гострого міокардиту, з єдиною обмовкою - загальне число пацієнтів, яким проводили біопсію, було невелике.
Єдиний аналіз аутопсії пацієнта, який помер від поліорганної недостатності, представлений в дослідженні Desmet WJR[7]. Автори не виявили макроскопічних ознак недавнього інфаркту міокарда, рубця або міокардиту. Мікроскопічне дослідження показало в цілому нормальну міокардіальну тканина, за винятком незначної жирової інфільтрації.
Однією з робочих гіпотез генезу минущої дисфункціїверхівки ЛШ є участь катехоламінів, тому що майже у всіх випадках пусковим чинником був фізичний або емоційний стрес. Akashi Y.J. зі співавторами відзначали підвищення рівня адреналіну в плазмі крові у всіх чотирьох пацієнтів з даним видом кардіоміопатії, причому максимальне його значення реєстрували в гостру фазу захворювання[8]. Хоча, на їхню думку, не у всіх пацієнтів рівень катехоламінів обов'язково буде високим - може спостерігатися і підвищена чутливість самихадренорецепторів на фоні нормального вмісту катехоламінів в плазмі. Ще в одному дослідженні Owa M. з колегами відзначали порушення захоплення міокардом I-123-метайодбензіл-гуанідину, що може вказувати на порушення симпатичної іннервації міокарда[14]. В експерименті Ueyama T. зі співавт.[13]показали, що розвиток апікального баллонированию у щурів серії Wistar можна успішно попереджати попередніми призначенням адреноблокаторів.
Крім високого рівня адреналіну у пацієнтів з "takotsubo" кардіоміопатією в гостру фазу реєструється значне підвищення В-типу натрійуретичного пептиду (НУП), в середньому до 677.1 пкг /мл, при нормі <18.4 пкг /мл[8]. Загальноприйнято, що високий рівень НУП є поганим прогностичним маркером, високо корелюючи зі значенням кінцево-діастолічного тиску в ЛШ і його фракцією викиду. Однак це не отримало підтвердження у пацієнтів з подібним типом кардіоміопатії.Справедливості заради слід зазначити, по-перше, мале число пацієнтів, а по-друге, рівень НУП аналізували у пацієнтів тільки в гострий період захворювання, а не після нормалізації стану.
Наступну гіпотезу висунули Villareal R. з співавторами[15]. Вони спостерігали розвиток обструкції вихідного тракту ЛШ у трьох пацієнтів з подібним синдромом. На Європейському ехокардіографічні конгресі Euroecho 7 в Барселоні доктор A. Chenzbraunз Ізраїлю також представив подібний випадок, який розвинувся у немолодої пацієнтки під час навантажувального тестування на тредмиле. Обидва автори вважають сприяють факторами S-образне будова МЖП, малий діаметр вихідного тракту ЛШ і менший обсяг ЛШ, що є частою ехокардіографічної знахідкою у літніх жінок. Особливо явно це може проявлятися на тлі адренергічної стимуляції і гіповолемії. Разом з тим, Tshuchihashi K. зі співавт. в дослідженні з максимальним числом хворих виявилирозвиток внутрішньошлуночкового градієнта тільки у 13 з 72 пацієнтів, а решта автори реєстрували поодинокі подібні випадки[4].
До сих пір відкритим залишається питання - чи є "takotsubo" кардіоміопатія окремої нозологічноїодиницею чи ні? Адже добре відомо, що деякі гострі стани можуть супроводжуватися розвитком минущої дисфункції ЛШ: станнірованний міокард, субарахноїдальний крововилив, феохромоцітомний криз, гострий міокардит, тахікардітіческая кардіопатія. Японські автори пропонують розглядати даний синдром як первинне (ідіопатичне) захворювання, відмінне за механізмом свого розвитку від перерахованих вище станів[16]. В даний час запропоновані наступні діагностичнікритерії кулястого розширення верхівки (таблиця). Однак цілком імовірно, що далеко не всі описані випадки дійсно мають однаковий механізм розвитку. Не маючи власними спостереженнями даного захворювання, можна рекомендувати познайомитися з показовими випадками, описаними японськими авторами на сайті http://heart.bmjjournals.com.
У висновку слід зазначити, що кількість описаних досі випадків"Takotsubo" кардіоміопатії відносно невелика і справжня її етіологія поки залишається невідомою. Однією з можливих причин є досить короткий епізод захворювання, який, як зазначалося вище, зазвичай не перевищує 2-3 тижнів, і в осіб похилого віку може протікати непомітно. Цікаво, що буквально недавно японські автори описали ще один варіант "takotsubo" кардіоміопатії з розвитком виражених порушень скоротливості базальних сегментів при компенсаторної гіперкінезіїапікальних, але це поки що єдиний відомий випадок[16]. Таким чином, сьогодні у відношенні "takotsubo" кардіоміопатії ми маємо більше запитань, які вимагають тривалого і копіткого вивчення, ніж точних, перевірених відповідей.
Таблиця. Діагностичні критерії минущого кулястого розширення верхівки лівого шлуночка
Великі критерії:
минуще куляста дилатація верхівки ЛШ, що супроводжується гіперкінезієюжовчовивідних базальних сегментів
інфарктоподобние зміни сегмента ST-T на ЕКГ
Малі критерії:
Пусковий фактор у вигляді фізичного /емоційного стресу
Незначне підвищення рівня кардіоспеціфічних ферментів
Біль у грудях
Критерії виключення:
Станнірованний міокард
Субарахноїдальний крововилив
Феохромоцітомний криз
Гострий міокардит
Тахікардітіческая кардіоміопатія
Подяка
Доктору
Y.J. Akashi (St. Marianna University School of Medicine, Kawasaki, Japan). за.
всебічну
допомогу, надану при його підготовці даного огляду.
Література
Satoh H., Tateishi H., Uchida T. et al.
Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K., Haze K. Hom M, eds. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure[in Japanese]. Tokyo: Kagakuhyouronsya Co, 1990; 56-64.
Kuramoto K., Matsushita S., Murakami M. Acute reversible myocardial infarction after blood transfusion in the aged. Jpn Heart J. 1977; 18:191-201.
Kawai S., Suzuki H., Yamaguchi H. Ampulla cardiomyopathy ("Takotusbo" cardiomyopathy) - reversible left ventricular dysfunction with ST segment elevation. Jpn Circ J 2000; 64 (2) :156-9.
Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001; 38 (1) :11-8.
Akashi Y.J., Sakakibara M., Miyake F. Reversible left ventricular dysfunction "takotsubo" cardiomyopathy associated with pneumothorax. Heart 2002; 87: e1-e3.
Akashi Y.J., Nakazawa K., Kida K. et al. Reversible ventricular dysfunction (takotsubo cardiomyopathy) following polymorphic ventricular tachycardia. Can J Cardiol 2003; 19 (4) :449-51.
Desmet W.J.R., Adriaenssens B.F.M., Dens J.A.Y. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003; 89:1027-31.
Akashi Y.J., Nakazawa K., Sakakibara M. et al. The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. Q J Med 2003; 96:563-73.
Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T. Left ventricular apical thrombus formation in a patient with suspected Tako-Tsubo-like left ventricular dysfunction. Circ J 2003; 67 (6) :556-8.
Abe Y, Kondo M, Matsuoka R. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (5) :737-42.
Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients with tako-tsubo-like left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (5) :743-8.
Kurisu S, Sato H, Kawagoe T. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002; 143 (3) :448-55.
Ueyama T., Kasamatsu K., Hano T. et al. Emotional stress induces transient left ventricular hypocontraction in the rat via activation of cardiac adrenocentors. Circ J 2002; 66:712-3.
Owa M., Aizawa K., Urasawa N. et al. Emotional stress-induced "ampulla cardiomyopathy": discrepancy between metabolic and sympathetic innervation imaging performed during recovery course. Jpn Circ J 2001; 65:349-52.
Villareal R.P., Achari A., Wilansky S. et al. Anteroapical stunning and left ventricular outflow obstruction. Mayo Clin Proc 2001; 76:79-83.
Abe Y., Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity?
Heart 2003; 89:974-6.
За матеріалами: cardiosite.ru
...