К.м.н. В.В. Алексєєв ММА імені І.М. Сеченова
Біль спочатку є життєво важливим захисним біологічним феноменом, внормальних умовах грає роль основного фізіологічного механізму захисту.Вона мобілізує всі необхідні для виживання організму функціональні системи,дозволяють подолати шкідливі впливи, що спровокували біль, абоуникнути їх. Близько 90% всіх захворювань пов'язано з болем. За даними різнихдослідників, від 7 до 64% населення періодично відчуваютьпочуття болю, а від76 до 45% страждають рецидивуючої або хронічним болем.
Терапія больових синдромів передбачає визначення і усунення джерелаабо причини, що викликала біль, визначення ступеня залучення різних відділівнервової системи у формування больового відчуття і зняття або придушення самоїболю.
Початковим, або самим периферичним, ланкою системи сприйняття болю єроздратування больових рецепторів(Ноцицепторов), що представляють собою вільнінервові закінчення аферентних волокон. Розрізняють три типи рецепторів болю: мономодальні А- d ноцицепторах ,реагують на механічне і термічне роздратування; полімодальніСноціцептори, Дратує механічними, тепловими і хімічнимистимулами, ітак звані "Сплячі" ноцицепторах. Ці ноцицепторахактивізуються тільки під час запалення. Анатомічно перший тип ноцицепторахпредставлений вільними нервовими закінченнями, розгалуженими у вигляді дерева (міелінізірованниеволокна). Вони являють собою швидкі А-d волокна,провідні роздратування зі швидкістю 630 м /с. Ці волокна збуджуютьсявисокоінтенсивними механічними і іноді термічними подразненнямишкіри.
Інший тип ноцицепторах (Сноціцептори і мовчазні ноцицепторах) представленийщільними некапсулірованнимі гломерулярними тільцями. Їх аферентні волокна (неміелінізірованниеСволокна, які проводять подразнення зі швидкістю 052 м /с) у людини та іншихприматів представлені полімодальний ноцицепторах, тому реагують як намеханічні, так і на температурні і хімічні подразнення. Сволокнарозподіляються у всіх тканинах за винятком центральної нервовоїсистеми, вониприсутні і в периферичних нервах (Nervi nervorum ). Рецептори шкірипов'язані з обома видами нервових волокон, а глибокі тканини, внутрішні органи восновному іннервуються найбільш повільно проводять безміеліновимі Сволокна.Волокна, пов'язані з рецепторами, що сприймають ушкодження тканин, містятьтак звані сенсорні нейротрансмітери, до яких відносять субстанцію Р (СР,від англійського рain біль) і кальцитонингенсвязанний пептид (КГСП), аволокна з внутрішніх органів вазоактивний інтестинального пептид. Виниклі припорушення ноцицепторах нерв ні імпульси по периферичних відростках потрапляютьчерез вузол заднього корінця (УЗК) в спинний мозок.
Першим центральною ланкою, що сприймає разномодальную афферентнуюінформацію, є нейрональная система заднього рогу спинного мозку. Вонаявляє собою цітоархітектоніческі дуже складну структуру, яку вфункціональному відношенні можна розглядати, як своєрідний первиннийінтегративний центр сенсорної інформації.
Після досить складної обробки больовий афферентации в сегментарному апаратіспинного мозку, де на неї впливають збудливі і гальмівні впливи,виходять з периферичних і центральних відділів нервової системи, ноцицептивнихімпульси через інтернейрони передаються в клітини передніх і бічних рогів,викликаючи рефлекторні моторні і вегетативніреакції. Інша частина імпульсівзбуджує нейрони, аксони яких формують висхідні провідні шляхи.
Ноцицептивної афферентація направляється до головного мозку поспіноталаміческому, спіноретікулярному, спіномезенцефаліческому шляхах. Всерединіспиноталамического тракту виділяють латеральний неоспіноталаміческій і медіальнийпалеоспіноталаміческій шляху. Неоспіноталаміческій шлях проводить нервові імпульсиз великою швидкістю, закінчується в вентролатеральном ядерномукомплексіталамуса, звідки після перемикання в нейронах цього ядра імпульси приходять всоматосенсорную кору. Спіноретікулярний і спіномезенцефаліческій шляхупроектуються в ретикулярну формацію, околоводопроводное сіра речовина,гіпоталамус і в медіальні і інтраламінарние таламические ядра, зв'язуючись далізі структурами лімбічної системи та дифузно поширюючись в мозку.Латеральна система забезпечує швидке проведення больовий імпульсації з чіткоюїї локалізацією та оцінкоюхарактеру і тривалості подразнення. Проведення помедіальної мультісінаптіческой системі відбувається з набагато меншою швидкістю,але при цьому відбувається широке залучення різних структур мозку, пов'язаних змотіваціонноаффектівним і вегетатівногуморальним супроводом болю. Вхіднимиворотами і релейним центром для всієї афферентной імпульсації, що надходить віднижчих відділів до кори головного мозку, є зоровий бугор.Функціонально і анатомічно таламус підрозділяється нафилогенетически більшестарі відділи палеоталамус і нові структури неоталамус. Палеоталамуссоматотопической не диференційований, і шляхи від нього дифузно проектуються налобові, тім'яні, скроневі відділи кори, а також на лімбічні структури.Неоталамус утворений вентробазальнимі ядрами, що мають строгу соматотопическуюорганізацію. Афферентная інформація надходить в неоталамус понеоспіноталаміческій і неотрігеміноталаміческім трактах і звідси допостцентральна відділам тім'яної кори. Вдослідах на лабораторних тваринах булопоказано, що ретикулярні таламічна ядра, що складаються в основному з ГАМК ( g -аміномасляноїкислоти) ергіческіх нейронів, тісно пов'язані з вентробазальнимі ядрами і можутьграти модулюючим інгібуючу роль в таламической ноцицептивної системі. Нарівні гіпоталамуса і утворень лімбічної комплексу відбувається формуванняемоційних і поведінкових реакцій, вегетативних і ендокринних зрушень,супроводжуючих біль.Остаточний аналіз надходить ноцицептивної інформаціїздійснюється корою тім'яних, лобових і скроневих часток головного мозку.
До соматосенсорной корі афферентная інформація надходить від іпсилатеральнийвідділів таламуса. Кортікофугальние волокна йдуть від постцентральна відділівтім'яної кори до тих же ядрам зорового бугра і частково входять до складукортікобульбарних і кортікоспінальних низхідних трактів. На рівнісоматосенсорной кори здійснюєтьсяпространственновременной аналіз больовийінформації. Кортікофугальние волокна від лобової кори направляються як до цих жеталамическим структурам, так і до нейронів ретикулярної формації стовбура,утворень лімбічної системи (поясна звивина, гіпокамп, звід, перегородка,енторінальная кора) і гіпоталамусу. Таким чином, фронтальні відділи корипоряд із забезпеченням когнітивних і поведінкових компонентів інтегративноїреакції на біль беруть участь у формуванні мотіваціонноаффектівнойоцінки больовоговідчуття. Скроневі відділи кори відіграють важливу роль у формуванні сенсорноїпам'яті, що дозволяє головному мозку проводити оцінку актуального больовоговідчуття, порівнюючи його з попередніми. Таким чином, стан надсегментарнихструктур ЦНС кори, лімбічної системи, стволоводіенцефальних утворень,формують мотіваціонноаффектівние і когнітивні компоненти больового поведінки,активно впливає і на проведення больовий афферентации.
Спаднийінгібіторний цереброспінальної контроль над проведенням больовийімпульсації є функцією антиноцицептивной системи, здійснюєтьсяструктурами кори мозку, діенцефального рівня, околожелудочкового іоколоводопроводного сірої речовини, багатих енкефаліновимі і опіатнихнейронами, деякими ядрами ретикулярної формації мозкового стовбура, головним зяких є велике ядро шва, в яких основним нейротрансмітеромє серотонін. Аксони нейронів цього ядра направляютьсявниз подорсолатеральній канатику спинного мозку, закінчуючись в поверхневих шарахзаднього рогу. Деяка їх частина, як і більша частина аксонів з ретикулярноїформації, є норадренергічну. Участь серотоніну та норадреналіну вфункціонуванні антиноцицептивной системи пояснює ослаблення болю, викликаноготрициклічними антидепресантами, основною властивістю яких єпридушення зворотного захоплення в серотонинергических і норадреналінергіческіхсинапсах і, тим самим,посилення спадного гальмівного впливу на нейронизаднього рогу спинного мозку.
Найважливіше значення у функціонуванні антиноцицептивной системи мають опіати. Опіатні рецептори розташовані на закінченнях Сволокон в задньомурозі спинного мозку, в низхідних інгібують шляхах від головного до спинногомозку і в ділянках головного мозку, які передають больові сигнали. Існуютьтри основних типи опіатних рецепторів: m - (Мю), k -(Каппа) та. d - (Дельта) рецептори. Ці основні типиопіатних рецепторів також підрозділяються, а на кожен підтип впливаютьрізні ендо і екзогенні опіати.
Розподіл опіатних пептидів і опіатних рецепторів спостерігається на різнихрівнях ЦНС. Щільне розміщення рецепторів виявлено в задніх рогах спинногомозку, в середньому мозку і таламусі. Висока щільність опіатнихрецепторіввиявлена також в серединній частині зорового бугра і в лімбічних структурахпереднього мозку; ці структури можуть грати додаткову важливу роль вболезаспокійливому відповіді на запроваджувані наркотики і в механізмі звикання до них.Найбільша концентрація спінальних опіатних рецепторів спостерігається вповерхневих шарах задніх рогів спинного мозку. Ендогенні опіатні пептиди (енкефалінів,ендорфін, динорфінів) взаємодіють з опіоїдними рецепторами всякий раз, коли вВнаслідокподолання больового порога виникають больові подразнення. b -Ендорфінволодіє рівним аффинитет до m - І d -Рецепторів,в той час як динорфінів А і В мають високий аффинитет до k -Рецепторів.Енкефаліни володіють високим аффинитет до d -Рецепторів іпорівняно невеликим аффинитет до k -Рецепторів.
Волокна типу С можутьконтактувати з гальмівними енкефалінергіческіхінтернейронамі, які інгібують проведення больовий імпульсації в задніх рогах іядрі спинномозкового шляху трійчастого нерва. При цьому енкефалінів можедіяти, гальмуючи активність спіноталаміческіх нейронів і інгібуючививільнення в задніх рогах збуджуючих нейромедіаторів з центральнихтерминалей аксонів нейронів УЗК. Гальмування виділення збуджуючих трансмітерівзабезпечується також іншими інгібіторами болю це ГАМК і гліцин,виявленіу вставних нейронах спинного мозку. Ці ендогенні речовини модулюютьактивність ЦНС та інгібують передачу больовий сигналу. Серотонін і норадреналін,як частина спадного шляху від головного до спинного мозку, контролюючогомеханізм болю, також інгібують больовий відповідь.
Таким чином, в нормальних умовах існує гармонійне взаємовідношенняміж інтенсивністю стимулу і у відповідь реакцією на нього на всіх рівняхорганізації больовий системи.
Однак тривалі повторюються пошкоджують впливу часто призводять дозміни функціонального стану (підвищеної реактивності) больовий системи,що призводить до її патофізіологічних змін. З цієї точки зору виділяютьноцицептивную, НЕВРОПАТИЧНА і психогенну біль.
Ноцицептивної біль виникає при будь-якому пошкодженні тканини, що викликаєзбудження периферичних больовихрецепторів і специфічних соматичних абовісцеральних аферентних волокон. Ноцицептивної біль, як правило, транзиторнаабо гостра, больовий подразник очевидний, біль зазвичай чітко локалізована ідобре описується хворими. Виняток становлять вісцеральні болю івідбиті болю. Для ноцицептивної болю характерний швидкий регрес післяпризначення короткого курсу болезаспокійливих засобів, у тому числі наркотичниханальгетиків.
НЕВРОПАТИЧНА біль обумовлена пошкодженням або зміноюстану соматосенсорной (периферичних та /або центральних відділів) системи.НЕВРОПАТИЧНА біль може розвиватися і зберігатися при відсутності явногопервинного больового подразника, проявляється у вигляді ряду характерних ознак,часто погано локалізована і супроводжується різними порушеннями поверхневоїчутливості: гипералгезией (інтенсивний біль при легкому ноцицептивноїроздратуванні зонипервинного ушкодження, або сусідніх і навіть віддалених зон);аллодініей (виникнення больового відчуття при впливі не больових,різних за модальності подразників); гиперпатией (виражена реакція наповторні больові впливу зі збереженням відчуття сильного болю післяприпинення больовий стимуляції); больовий анестезією (відчуття болю в зонах,позбавлених больової чутливості). НЕВРОПАТИЧНА біль мало сприйнятлива доморфіну та інших опіатів у звичайних аналгетичних дозах,що свідчить провідмінності її механізмів від ноцицептивної болю.
НЕВРОПАТИЧНА біль може бути спонтанною або індуцірованнной.Спонтанна біль може мати якість печіння, яке визначається зазвичай на шкірноїповерхні і відображає активацію периферичних Cноціцепторов. Такий більможе бути і гострою, коли вона викликається порушенням маломіелінізірованних A-d ноцицептивних афферентов шкіри.Прострілюють болю, подібні електричномурозряду, иррадиирующие в сегмент кінцівки або особа зазвичай результатектопічної генерації імпульсів на шляхах маломіелінізірованних Cволоконм'язових афферентов, що відповідають на ушкоджують механічні та хімічністимули. Активність цього типу аферентних волокон сприймається, як "крампіподобнаябіль ".
По відношенню до ступеня залучення симпатичної нервової системи спонтанніболю можна розділити на симпатичних незалежні і симпатичнихобумовлені. Симпатичних незалежна біль пов'язана з активацієюпервинних ноцицепторах в результаті пошкодження периферичного нерва і зникає(Або значно регресує) після місцевої блокади анестетиком пошкодженогопериферичного нерва або ураженої ділянки шкіри. Больовий синдром такого типупов'язаний з вивільненням медіаторів запалення, в цьому його схожість з больовимсиндромом, що розвиваються призапаленні у відсутність пошкодження периферичногонерва. Симпатичних незалежна біль, як правило, носить гострий (стріляє)характер.
Індукована невропатичний біль, як правило, супроводжується аллодініей ігипералгезией. Аллодінія викликається активацією нізкопорогових міелінізірованнихА-b волокон в центральній нервовій системі або зниженнямпорога чутливості болю закінчень на периферії. Гипералгезиязазвичайвикликається механічними та термічними стимулами.
Психогенні болі виникають під час відсутності какоголібо органічногоураження, яке дозволило б пояснити вираженість болю і пов'язані з неюфункціональні порушення. Питання про існування болів виключнопсихогенного походження є дискусійним, однак ті чи іншіособливості особистості пацієнта можуть впливати на формування больового відчуття.Психогенні болі можуть бути одним з безлічі порушень, характерних длясоматоформних розладів. Будь-яке хронічне захворювання або нездужання,супроводжується болем, впливає на емоції і поведінку особистості. Біль часто ведедо появи тривожності і напруженості, які самі посилюють сприйняття болю.Психофізіологічні (психосоматичні) механізми, впливаючи черезкортікофугальние системи, змінюють стан внутрішніх органів,поперечнополосатой і гладкої мускулатури,стимулюють виділення альгогеннихсубстанцій і активацію ноцицепторах. Виникає біль, в свою чергу, посилюєемоційні порушення, замикаючи таким чином порочне коло.
Серед інших форм психічних розладів найбільш тісно пов'язаної зхронічним болем є депресія. Можливі різні варіанти тимчасовихвзаємин цих порушень вони можуть виникати одночасно або одневипереджати прояви іншого. У цих випадках депресія частіше має неендогенний,а психогенний характер. Взаємовідносини болю і депресії досить складні. Ухворих з клінічно вираженою депресією знижується больовий поріг, і більвважається звичайною скаргою у хворих з первинною депресією. У хворих з больовимсиндромом, зумовленим хронічним соматичним захворюванням, часто такожрозвивається депресія. Найбільш рідкісною формою болю при психічних захворюванняхє її галлюцинаторная форма, що спостерігається у хворих ендогеннимипсихозами.Психологічні механізми болю включають також і когнітивні механізми,зв'язують біль з умовними соціальними вигодами, отриманням емоційноїпідтримки, уваги, любові.
Класифікація тимчасового аспекту болю розрізняє транзиторну, гостру іхронічний біль.
Транзиторна біль провокується активацією ноцицептивнихперетворювачів рецепторів шкіри або інших тканин тіла при відсутностізначимогопошкодження тканини. Функція такого болю обумовлюється швидкістю виникненняпісля стимуляції і швидкістю усунення, що вказує на відсутність небезпекишкідливого впливу на організм. У клінічній практиці, наприклад,транзиторна біль спостерігається під час внутрішньом'язової або внутрішньовенної ін'єкції.Передбачається, що транзиторна біль існує для захисту людини від загрозифізичного пошкодження внешнесредовимі факторами у формі своєрідного навчання.
Гострий біль необхідний біологічний пристосувальний сигнал проможливе (в разі наявності больового досвіду), що починається або вже сталосяпошкодженні. Розвиток гострого болю пов'язане, як правило, з цілком певнимибольовими подразненнями поверхневих або глибоких тканин і внутрішніх органівабо порушенням функції гладкої мускулатури внутрішніх органів без пошкодженнятканин. Тривалість гострого болюобмежується часом відновленняпошкоджених тканин або тривалістю дисфункції гладкої мускулатури.Неврологічними причинами гострого болю можуть бути травматичні, інфекційні,дисметаболічні, запальні та інші ушкодження периферичної тацентральної нервової системи, мозкових оболонок, нетривалі невральні абом'язові синдроми.
Гострий біль поділяють на поверхневу, глибоку, вісцеральну і відбиту.Ці види гострого болюрозрізняються по суб'єктивних відчуттях, локалізації,патогенезу та з наступних підстав.
Хронічний біль в неврологічній практиці стан значнобільш актуальне. Міжнародна асоціація з вивчення болю розглядаєхронічний біль, як " біль, яка триває понад нормальний періодузагоєння ". На практиці це може займати кілька тижнів або більше шестимісяців. До хронічних болів можна віднести іповторювані больові стану (невралгії,головні болі різного генезу та ін.) Справа, однак, полягає не стільки утимчасових відмінностях, скільки в якісно розрізняються нейрофізіологічних,психологічних і клінічних особливостях. Головне в тому, що гостра більзавжди симптом, а хронічний біль може ставати по суті самостійноюхворобою. Зрозуміло, що і терапевтична тактика при усуненні гострої іхронічного болю має суттєві особливості. Хронічнабіль у своїйпатофізіологічної основі може мати патологічний процес у соматичнійсфері та /або первинну, або вторинну дисфункцію периферичної або центральноїнервової системи, вона також може бути викликана психологічними факторами.
Механізми хронічного болю в залежності від переважної ролі в її генезірізних відділів нервової системи розділяють на периферичні, центральні,поєднані періферіческіцентральние і психологічні (Bonica J., 1990).Підпериферичними механізмами мається на увазі постійне подразнення ноцицептороввнутрішніх органів, судин, костномишечной системи, самих нервів (ноцицепторахnervi nervorum) і ін Як синонім периферичних болів, використовується термін "ноцицептивноїбіль ". У цих випадках усунення причини ефективна терапія ішемічного тазапального процесу, артропатичний синдрому та ін так само, як і місцеваанестезія, призводить до позбавлення від болю. Періферіческіцентральний механізмпорядза участю периферичного компонента припускає зв'язану з ним (і /абоїм обумовлену) дисфункцію центральних ноцицептивних і антіноціцептівнихсистем спинального і церебрального рівня. При цьому тривало триваєбіль периферичного походження може бути причиною дисфункції центральнихмеханізмів, що обумовлює необхідність максимально ефективного усуненняпериферичної болю.
Загальні принципи лікування болю передбачають клінічну оцінкустану нейрофізіологічних і психологічних компонентів ноцицептивної іантиноцицептивной систем і вплив на всі рівні організації цієї системи.
1. Усунення джерела болю та відновлення пошкоджених тканин.
2. Вплив на периферичні компоненти болю соматичні (усуненнязапалення, набряку та ін) і нейрохимические стимулятори больових рецепторів;найбільш виразний ефект при цьому мають препарати, що впливають на синтезпростагландинів (ненаркотичні анальгетики, парацетамол, нестероїдніпротизапальні засоби) і забезпечують зниження концентрації речовиниP в терміналах волокон, що проводять больову импульсацию (препарати стручковогоперцю для зовнішнього застосування).
3. Гальмування проведення больовийімпульсації по периферичних нервах ів УЗК (Введення локальних анестетиків, алкогольного, фенольніденервації, перерезка периферичних нервів, гангліектомія).
4. Вплив на процеси, що відбуваються в задніх рогах. Крімаплікацій препаратів стручкового перцю, знижують концентрацію СP в задніхрогах, використовують ряд інших способів терапії:
а) введення опіатівсистемно або локально (епідурально або субдурально), щозабезпечує посилення енкефалінергіческіх гальмування больовий імпульсації;
б) електростимуляція і інші методи фізичної стимуляції (фізіопроцедури,акупунктура, черезшкірна електронейростімуляція, масаж та ін), що викликаютьгальмування ноцицептивних нейронів заднього рогу шляхом активаціїенкефалінергіческіх нейронів;
в) застосування препаратів, що впливають на ГАМКергіческіе структури;
г) застосування протисудомних препаратів (карбамазепін, ламотриджин,вальпроати і бензодіазепіни), гальмують проведення нервових імпульсів почутливих нервах і володіють агоністичними дією на ГАМКергіческіерецептори нейронів задніх рогів і клітин ядра спинномозкового шляху трійчастогонерва. Ці препарати особливо ефективні при невралгіях;
д) застосування препаратів агоністів a 2. адренорецепторів клонідин ідр.;
е) використання блокаторів зворотного захоплення серотоніну, що підвищуютьконцентрацію цього нейротрансмітера в ядрах ретикулярної формації мозковогостовбура, від яких виходять спадні гальмівні шляхи, що впливають наінтернейрони заднього рогу (флуоксетин, амітриптилін).
5. Вплив на психологічні (і одночасно на нейрохимические)компоненти болю з застосуванням психотропних фармакологічних препаратів(Антидепресанти, транквілізатори, нейролептики); використанняпсихотерапевтичних методів.
6. Усунення симпатичної активації при відповідних хронічних больовихсиндромах (Симпатолітичні засоби, симпатектомія).
Лікування болів увазі застосування чотирьох основних класів препаратів:опіатів, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), простих такомбінованих анальгетиків. Для купірування больового синдрому використовуютьсяопіатні анальгетики: морфіну гідрохлорид, бупрінорфін, буторфанол, меперидин,налбуфін та ін Для консервативного лікування больових синдромів широко використовується трамадол (Трамал). Препарат відноситься до категорії неселективнихагоністів опіоїдних m -, k - І d - Рецепторів у ЦНС з найбільшим спорідненістю до m -Рецепторів,проте слабше, ніж у морфіну. Тому в рекомендованих до інструкції дозахпрепарат не призводить до пригнічення дихання та кровообігу, порушення моторикиШКТ і сечовивідних шляхів, а при тривалому застосуванні не викликає пригніченнядихання, кровообігу і не призводить до розвитку лікарської залежності.Крім того, Трамал має властивість зворотного захоплення норадреналіну та посиленнявивільнення серотоніну, завдяки чому порушується передача больових імпульсів вжелатинову субстанцію спинного мозку. Згідно з критеріями ВООЗ про триступеневоїтерапії болю, препарат знаходиться на другому ступені і є особливо ефективнимдля купірування помірних та сильних болів різного генезу (в т.ч. призлоякісних пухлинах, гострому інфаркті міокарда, невралгіях, травмах).Використовується в ін'єкційної формі (для дорослих в /в або в /м разова доза 50-100мг), для орального застосування (разова доза 50 мг) і у формі ректальних свічок(100 мг). Максимальна добова доза препарату 400 мг. У гострому періоді больовогосиндрому найбільш ефективним є поєднане застосування НПЗП і опіатів (трамадол).Крім того, застосування трамадолу показано при протипоказаннях або відсутностіефекту НПЗП.
При лікуванні хронічних больових синдромів препаратами першого ряду єтрициклічні антидепресанти, серед яких найбільшого поширення набувнеселективний інгібітор зворотного захоплення амітриптилін. Препаратами наступногоряду є антиконвульсанти ГАМКагоністи: похідні вальпроєвої кислоти,габапентин, ламотриджин та ін Застосування ансксіолітіков похідних фенатіозінапотенціює дію опіатів; бензодіазепінів сприяє міорелаксації.
Зазначені препарати і методи можуть застосовуватися в залежності від конкретноїклінічної ситуації окремо або, що буває частіше, при неврогенних болях,сумісно. Окремим аспектом проблеми болю є тактика ведення хворих.Наявний на сьогодні досвід довів необхідність обстеження і лікування хворих згострими і особливо хронічними болями в спеціалізованих центрахстаціонарного або амбулаторного типу. У зв'язку з великою різноманітністю видів імеханізмів болю навіть при аналогічному основному захворюванні реально існуєнеобхідність участі в їх діагностиці та лікуванні різних фахівцівневрологів, анестезіологів, психологів, клінічних електрофізіології,фізіотерапевтів та ін Тільки комплексний міждисциплінарний підхід до вивченнятеоретичних та клінічних проблем болю може вирішити назрілу завдання нашогочасу позбавлення людей від страждань, пов'язаних з болем.
Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.