Медичні статті » Гінекологія » Чому немає овуляції?


Ов

уляторний цикл. Збільшення секреції ФСГ переднім гіпофізом внаслідок зникнення перед і під час менструації негативного зворотного впливу естрогенів, прогестерону, інгібіну. Перехід від мікросередовища фолікула, яка визначається переважанням дії андрогенів, до середовища з переважанням дії естрогенів (ароматизація андрогенів). Спільна дія ФСГ і активіну веде доутворення на клітинах гранульози рецепторів ЛГ, необхідних для подальшої овуляції і лютеїнізації. Процес овуляції: швидке зростання рівня естрадіолу в крові і реакція за типом позитивного зворотного зв'язку на рівні переднього гіпофіза, викид в середині менструального циклу ЛГ, вихід яйцеклітини з яєчника і утворення жовтого тіла.
Підйом прогестерону, наступний за овуляцією, і вторинний зростання рівня естрадіолу визначають14-денну лютєїновую фазу, що характеризується низькими рівнями ФСГ і ЛГ. Деградація жовтого тіла, що супроводжується падінням рівня гормонів, дає можливість нового зростання рівня ФСГ, ніж починається новий цикл. Інгібін і активін - пептиди з протилежною дією, містяться не тільки в яєчнику, але в багатьох клітинах, пов'язаних з процесами росту і диференціювання. В яєчниках ингибин і активін управляють змінами рецепторів у фолікулі, необхідними для його росту і функціонування.Активін, що виробляється гранулезнимі клітинами незрілого фолікула, підсилює дію ФСГ на процеси ароматизації та освіта рецепторів до гонадотропіну і пригнічує синтез андрогенів тека-клітинами. У зрілих гранулезних клітинах активін необхідний для попередження передчасної лютеїнізації і продукції прогестерону.
Інгібін, продукція якого гранулезнимі клітинами фолікула (і зниження вироблення активіну) в пізнюфолікулярну фазу циклу стимулює синтез андрогенів в тека-клітинах у відповідь на дію ЛГ і інсуліноподібного чинника росту-II (IGF-II), забезпечуючи субстрат для ще більшої продукції естрогенів в клітинах гранульози. Причини: 1. Центральні порушення: - вісь ГТ-ГФ не здатна відповідати на відповідні сигнали, навіть при повній їх адекватності та своєчасності. Пухлини ГФ (див. розділ I), Гіперпролактинемія, Порушення функції гіпоталамуса (див. розділ I): відсутність повноцінної пульсуючоюсекреції ГТРГ (стрес, неспокій, прикордонна Анор

ксія, швидка втрата ваги), Порушення сигналів зворотного зв'язку: А. Рівень Е2 не знижується досить низько щоб викликати належний відповідь ФСГ для початкової стимуляції росту фолікула: Постійна секреція естрогенів. Вагітність. Пухлина яєчника або наднирника. Порушення розпаду і виведення естрогенів. Захворювання щитовидної залози (гіпо-, гіпертиреоїдизм) і печінки. Нестатеві джерела естрогенів. Психологічний і фізичний стрес збільшують секрецію надпочечниками попередників Е. Жирова тканина здатна до конверсії андростендіону в Е. В. Рівень Е2 може бути недостатнім для позитивного стимулюючого ефекту, що викликає овуляторний пік ЛГ: Неповноцінність фолікула у жінок в перименопаузі. Порушення відповіді фолікула на ГТ (резистентність яєчника, перименопауза).
Фактори всередині яєчника, що визначають овуляцію. Фолікул може зупинитися в рості або не овуліровать, якщо будь-який з наведених нижче процесів буде слабко виражений або відсутній, що можливо при інфекційному процесі, ендометріозі, зважаючи якісних або кількісних змін рецепторів до гормонів (нечутливість яєчників), внаслідок недостатнього біологічного ефекту при неправильному будові молекул гонадотропінів (гетерогенність глікопептідних гормонів). Вибір домінантного фолікула (5-7 день циклу), і подальший значне зростання периферичного рівня Е2. Секреція домінантним фолікулом Е2 пригнічує виділення ФСГ.
IGF-II, що виробляється в тека-клітинах у відповідь на стимуляцію гонадотропінами, посилює стимуляцію ЛГ продукції андрогенів в тека-клітинах. IGF-II стимулює проліферацію гранулезних клітин, процеси ароматизації і синтез прогестерону. ФСГ, блокуючи синтез зв'язуючого білка, посилює дію IGF-II. ФСГ стимулює вироблення інгібіну і активіну гранулезнимі клітинами. Активін підсилює дію ФСГ, освіта його рецепторів. Інгібін посилює стимулюючу дію ЛГ на синтез андрогенів в тека-тканини, забезпечуючи наявність субстрату для ароматизації в Е в гранулезних клітинах. Зростання Е2 в середині циклу через позитивний зворотний зв'язок забезпечує зростання секреції ЛГ. Дія Е викликає зміни в молекулі гонадотропінів, підвищуючи біологічну активність ЛГ.
Інг

Ібін, секретується гранулезнимі клітинами під впливом ФСГ, прямо пригнічують його секрецію ГФ. ФСГ викликає утворення на гранулезних клітинах рецепторів до ЛГ. 4. Концентрація андрогенів у фолікулі. Андрогени в низьких концентраціях підсилюють процес ароматизації, що викликається ФСГ, і вироблення Е. При високій концентрації А блокують процес ароматизації та освіта рецепторів до ЛГ під впливом ФСГ, виникнення домінантного фолікула, викликають атрезія фолікула. Надлишкова маса тіла. Підвищення периферичної ароматизації А в Е. Зниження рівня глобуліну, що зв'язує статеві гормони (SHBG), призводить до збільшення концентрації вільного Е2 і тестостерону. Збільшення рівня інсуліну стимулює вироблення А стромою яєчників. Нормалізація ваги усуває всі порушення!
За матеріалами сайту:
http://www.trimm.ru/


...


2 (0,34218)