Адамян Л.В.

Ендометріоз залишається невирішеною наукової та клінічноїпроблемою, до основних дискусійних питань якій належать такі: чи завжди ендометріоз є хворобою; механізми розвитку та класифікація; генетичні та імунологічні аспекти ендометріозу ; Зовнішній, внутрішній ендометріоз і аденоміоз; ретроцервікальний ендометріоз; ендометріоз і тазові болі; ендометріоз і спайковий процес; ендометріоз і безплідність ; Діагностичні критерії; традиційні та нетрадиційні підходи додіагностиці та лікуванню. Обстеження, лікування та моніторинг понад 1300 хворих ендометріозом дозволили визначити власні позиції авторів статті щодо морфофункціональних, ендокринологічних, імунологічних, біохімічних, генетичних аспектів ендометріозу і розробити альтернативні програми лікування.

Концепції етіопатогенезу
Визначення ендометріозу як процесу, при якому за межами порожнини матки відбуваєтьсядоброякісне розростання тканини, за морфологічними і функціональними властивостями подібної ендометрію, зберігається незмінним протягом останнього століття. Пріоритетним залишаються наступні основні теорії виникнення ендометріозу:

• імплантаційна теорія, базірущаяся на можливості перенесення ендометрію з порожнини матки через маткові труби в черевну порожнину, описана в 1921 р. JA Sampson. Існує вірогідність також транслокації ендометрію прихірургічних втручаннях на матці та дисемінації ендометріальних клітин гематогенним або лімфогенним шляхом. Саме гематогенний шлях «метастазування» призводить до розвитку рідкісних форм ендометріозу з ураженням легень, шкіри, м'язів;
• метапластична теорія, що пояснює появу ендометріоподобние тканини метаплазією мезотелію очеревини і плеври, ендотелію лімфатичних судин, епітелію канальців нирок і ряду інших тканин;
• дизонтогенетична теорія, яка грунтується на можливості порушення ембріогенезу та розвитку ендометріоїдної тканини з аномально розташованих зачатків Мюллерова каналу. За спостереженнями авторів статті, ендометріоїдних поразку часто поєднується з вродженими аномаліями статевих органів (дворога матка, додатковий ріг матки, що утрудняють нормальний відтік менструальної крові).

Ключовий момент розвитку ендометріозу - виникнення ендометріоїдної гетеротопії- Поки не пояснений ні з однією з теорій. Безсумнівно, що для цього необхідно, щоб ендометріальних клітини володіли підвищеною здатністю до імплантації, а захисні сили організму були недостатні для забезпечення кліренсу ектопічних ендометріальних клітин. Реалізація цих умов можлива під впливом одного або декількох факторів: гормонального дисбалансу; несприятливої екології; генетичної схильності; розладів імунітету; запалення; механічної травми; порушень всистемах протеолізу, ангіогенезу і метаболізму заліза.

Ендометріоз як генетично зумовлена патологія - одна з новітніх концепцій, в основі якої лежить наявність сімейних форм захворювання, часте поєднання ендометріозу з вадами розвитку урогенітального тракту та інших органів, а також особливості перебігу ендометріозу (ранній початок, важкий перебіг, рецидиви, резистентність до лікування) при спадкових формах заболеванія.Авторамі статті описані випадкиендометріозу у матері і восьми дочок (ендометріоз різної локалізації), у матері та двох дочок (ендометріоїдних кіст яєчників), ендометріоз у сестер-близнюків. На підставі цитогенетичних досліджень встановлено взаємозв'язок антигену HLA (Human leucocyte antigen) з ендометріозом, кількісні й структурні зміни хромосом в ендометріальних клітинах (збільшення гетерозиготності хромосоми 17 анеуплоїдія), висловлено припущення, що двосторонні ендометріоїдних кіст можутьвиникати і незалежно розвиватися з різних клонів. Виявлення специфічних генетичних маркерів в перспективі дозволить виявляти генетичну схильність, проводити профілактику і діагностувати доклінічні стадії захворювання.

Імунологічні аспекти ендометріозу інтенсивно вивчаються з 1978 р. Представляють інтерес дані про наявність у хворих ендометріозом змін загального та місцевого імунітету, яким відводиться певна роль у розвитку тапрогресуванні захворювання. Деякі дослідники вважають, що ендометріоїдні клітини мають настільки потужним агресивним потенціалом, що викликають пошкодження імунної системи.

Отримані авторами статті прижиттєві фазово-інтерференційні зображення клітин перитонеальній рідини та периферичної крові хворих глибоким інфільтративним ендометріозом переконливо свідчать про активну участь імунної системи в патогенезі цього захворювання. Більшістьсучасних досліджень присвячено ролі перитонеальних макрофагів, цитокінів, інтегринів, факторів росту, ангіогенезу і протеолізу, що сприяють імплантації клітин ендометрія і обумовлюють прозапальні зміни перитонеальній среди.В останнім часом висуваються припущення про вплив несприятливої екологічної обстановки, в тому числі забруднення навколишнього середовища шкідливими продуктами промислового виробництва (зокрема, діоксинами), на виникнення ендометріозу.

Таким чином, основними факторами етіопатогенетичним ендометріозу слід вважати ретроградну менструацію, целомічних метаплазію, активацію ембріональних залишків, гематогенне і лімфогенне метастазування, генетичну схильність, ятрогенних дисемінацію, порушення системи протеолізу. Факторами ризику розвитку ендометріозу вважають гіперестрогенія, раннє менархе, рясні і тривалі менструації, порушення відтоку менструальної крові, несприятливуекологію, ожиріння, куріння, стрес.

Термінологія та класифікації
Ендометріоз традиційно поділяють на генітальний і екстрагенітальний, а генітальний, в свою чергу, - на внутрішній (ендометріоз тіла матки) і зовнішній (ендометріоз шийки матки, піхви, промежини, ретроцервікального області, яєчників, маткових труб, очеревини, прямокишково-маточного поглиблення). «Внутрішній ендометріоз» в останні роки все частішерозглядається як абсолютно особливе захворювання і позначається терміном «аденоміоз». Порівняльний аналіз морфофункціональних особливостей внутрішнього і зовнішнього ендометріозу дозволив ряду дослідників висловити припущення, що ретроцервікальний ендометріоз є «зовнішнім» варіантом аденоміозу (adenomyosis externa). Нараховується понад 20 гістологічних варіантів зовнішнього ендометріозу, в тому числі: інтраперитонеальний або субперітонеальний (везикулярний - кістозний абополіповідний), а також м'язово-фіброзний, проліферативний, кістозний (ендометріоїдних кіст).

Протягом останніх 50 років розроблено понад 10 класифікацій ендометріозу, жодна з яких не визнана універсальною. Однією з найбільш широко застосовуваних у світовій практиці стала запропонована в 1979 р. Американським товариством фертильності (з 1995 р. - Американське товариство з репродуктивної медицини) і переглянута в 1996 р. класифікація, заснована на підрахунку загальноїплощі і глибини ендометріоїдних гетеротопій, виражених у балах: I стадія - мінімальний ендометріоз (1-5 балів), II стадія - легкий ендометріоз (6-15 балів), III стадія - помірний ендометріоз (16-40 балів), IV стадія - важкий ендометріоз (більше 40 балів). Класифікація не позбавлена недоліків, головні з яких - часте невідповідність стадії розповсюдження, визначеної шляхом підрахунку балів, істинної тяжкості заболеванія.Автори статті застосовують власні клінічні класифікаціїендометріозу тіла матки, ендометріоїдних кіст яєчників і ретроцервікального ендометріозу, що передбачають виділення чотирьох стадій розповсюдження ендометріоїдних гетеротопій. Безсумнівно, що справжня тяжкість захворювання визначається тією клінічною картиною, яка характеризує протягом конкретного варіанту захворювання.

Малігнізація ендометріозу
Вперше про злоякісному переродженні ендометріозу повідомив JA Sampson в1925 р., визначивши патологічні критерії злоякісного процесу в ендометріоїдних осередку: присутність ракової і доброякісної ендометріоїдної тканини в одному і тому ж органі; виникнення пухлини в ендометріоїдної тканини; повне оточення клітин пухлини ендометріоїдних клітинами.

Клінічний перебіг малігнізованих ендометріозу характеризується швидким ростом пухлини, її великими розмірами, різким підвищенням рівнів онкомаркерів. Прогноз перебігу несприятливий,виживаність при недіссемінірованних формах становить 65%, при дисемінованих - 10%. Найбільш частий варіант злоякісних пухлин в ендометріоїдних гетеротопій - ендометріоїдна карцинома (Близько 70%). При поширеному ендометріозі, навіть після видалення матки і придатків, зберігається ризик гіперплазії ендометріоїдної тканини і малігнізації екстраоваріального ендометріозу, чому може сприяти призначення естрогенної замісної терапії.

Екстрагенітальний ендометріоз
Рідкісними формами ендометріозу, які потребують особливого підходу, є екстрагенітальні вогнища, що можуть існувати як самостійне захворювання або бути компонентами поєднаного ураження. У 1989 р. Markham і Rock запропонували класифікацію екстрагенітальної ендометріозу: клас I - кишковий; клас U - сечовий; клас L - бронхолегеневий; клас О - ендометріоз інших органів. Кожна група включаєваріанти захворювання з наявністю дефекту (з облітерацією або без) ураженого органу або без такого, що є принципово важливим при визначенні лікувальної тактики.

Діагностика
Ф. Конінкс в 1994 р. запропонував позначати терміном «ендометріоз» тільки анатомічний субстрат; а захворювання, пов'язане з цим субстратом і проявляється певними симптомами, називати «ендометріоїдної хворобою». Аденоміоз виявляється вгістологічних препаратах у 30% жінок, які зазнали тотальної гістеректомії. Частота зовнішнього ендометріозу імовірно складає 7-10% у загальній популяції, досягає 50% у жінок з безпліддям і 80% у жінок з тазовими болями. Ендометріоз найчастіше зустрічається у жінок репродуктивного віку (25-40 років), нерідко поєднуючись з міомою матки, гіперпластичними процесами в ендометрії, обструктивними вадами розвитку статевих органів.

Остаточний діагноз зовнішньогоендометріозу можливий лише при безпосередній візуалізації вогнищ, підтвердженої гістологічним дослідженням, при якому виявляється не менше двох з наступних ознак: ендометріальний епітелій; ендометріальних залози; ендометріальних строма; гемосідерінсодержащіе макрофаги. Слід пам'ятати, що в 25% випадків у вогнищах не знаходять ендометріальних залоз і строми, і, навпаки, в 25% випадків морфологічні ознаки ендометріозу виявляють у зразках візуально незміненоїбрюшіни.Окончательний діагноз аденоміозу також встановлюють шляхом патоморфологічного дослідження матеріалу при виявленні таких ознак: наявність ендометріальних залоз і строми на відстані більше 25 мм від базального шару ендометрію; реакція міометрія у вигляді гіперплазії і гіпертрофії м'язових волокон; збільшення залоз і строми, навколишнього гіперплазовані гладком'язові волокна матки, наявність проліферативних і відсутність секреторних змін.

Найбільшважливими клінічними симптомами ендометріозу, визначальними показання до лікування, є тазові болі, порушення нормальних менструальних кровотеч, безпліддя, розлади функції тазових органів. Ступінь вираженості і набір проявів хвороби індивідуально варіюють. Характерний для аденоміозу симптом - менометроррагія і періменструальние кров'янисті виділення по типу «мазні», обумовлений як циклічними перетвореннями ектопічного ендометрію, так і порушенням скорочувальної функціїматки. Тазові болі як правило посилюються напередодні та під час менструації типові як для зовнішнього ендометріозу, так і для аденоміозу.

Скарги на диспареунії пред'являють 26-70% пацієнток, які страждають ендометріозом з переважним ураженням ретроцервікального області, крижово-маткових зв'язок. Цей симптом обумовлений як облітерацією позадіматочного простору спайками, іммобілізацією нижніх відділів кишечника, так і безпосереднім ураженням нервових волоконендометріозом. Досить часте явище - відсутність болю при ендометріоїдних кістах значних розмірів. У той же час інтенсивні тазові болі часто супроводжують ендометріозу очеревини малого таза легкої та помірної ступеня поширення і, ймовірно, обумовлені змінами секреції простагландинів та іншими прозапальних змінами перитонеальній середовища. При оцінці вираженості болю покладаються на суб'єктивну оцінку пацієнтки, яка в значній мірі залежить від їїособистісних особливостей (психоемоційних, соціально-демографічних).

Іншим симптомом, cвойственним ендометріозу (при відсутності інших видимих причин), є безпліддя, супутнє цієї патології в 46-50%. Причинно-наслідкові зв'язки між цими двома станами не завжди зрозумілі. Для окремих варіантів ендометріозу доведено, що безпліддя стає прямим наслідком таких анатомічних пошкоджень, як спаєчна деформація фімбрій, повна ізоляція яєчниківперіоваріальнимі спайками, пошкодження тканин яєчників ендометріоїдних кіст. Більш спірна роль чинників, імовірно беруть участь у розвитку ендометріозу або є його наслідком: порушень співвідношення рівнів гормонів, що призводять до неповноцінною овуляції та /або функціональної неповноцінності жовтого тіла, ендометрію; розладів місцевого (підвищення рівня прозапальних цитокінів, збільшення супресорної /цитотоксичної популяції Т-лімфоцитів , факторів росту, активності системипротеолізу) і загального (зниження кількості Т-хелперов/індукторов і активованих Т-лімфоцитів, підвищення активності природних кілерів, збільшення вмісту Т-супрессоров/цитотоксичных клітин) імунітету.

Одним з найбільш важливих методів діагностики ендометріозу, незважаючи на широке впровадження в практику УЗД і лапароскопії, залишається бімануального гінекологічне дослідження, що дозволяє виявити, в залежності від форми захворювання, пухлиноподібне утворення вобласті придатків матки, збільшення матки і обмеження її рухливості, ущільнення в ретроцервікального області, болючість при пальпації стінок малого тазу і крижово-маткових зв'язок. При ендометріозі піхвової частини шийки матки і піхви при огляді видно ендометріоїдних освіти.

Порівняльні дослідження ефективності різних методів дозволили визначити діагностичний комплекс, який з найбільшим ступенем точності встановлює клініко-анатомічнийваріант ендометріозу. УЗД вважають оптимальним і загальнодоступним скринінговим методом в алгоритмі обстеження хворих з різними формами ендометріозу (ендометріоїдних кіст яєчників, ретроцервікальний ендометріоз, аденоміоз), хоча він і не дозволяє виявити поверхневі імплантати. У міру підвищення якості діагностики аденоміозу за допомогою УЗД, магнітно-резонансної томографії (МРТ) та спіральної комп'ютерної томографії (СКТ) застосування гістеросальпінгографії стає все менш актуальним,тим більше що діагностична цінність цього методу обмежена. МРТ і СКТ мають найбільшу діагностичну значущість при ендометріоїдних інфільтратах ретроцервікального зони і параметрію, дозволяючи визначити характер патологічного процесу, його локалізацію, взаємозв'язок з сусідніми органами, а також уточнити анатомічне стан всієї порожнини малого таза. Для діагностики ендометріозу шийки матки цінними методами є кольпоскопія і гістероцервікоскопія.

Найбільшточним методом діагностики зовнішнього ендометріозу в даний час є лапароскопія. У літературі описано понад 20 видів поверхневих ендометріоїдних вогнищ на очеревині малого тазу: червоні вогнища, огневідние вогнища, геморагічні пухирці, васкуляризована поліповідние або папілярні вогнища, класичні чорні вогнища, білі вогнища, рубцева тканина з деякою пігментацією або без неї, атипові вогнища та ін Наявність синдрому Альона - Мастерса побічно підтверджує діагноз ендометріозу(Гістологічно - в 60-80% випадків).

Лапароскопічні ознаками типової ендометріоїдної кісти є: кіста яєчника діаметром не більше 12 см; спайки з бічною поверхнею тазу та /або із заднім листком широкої зв'язки; густе вміст шоколадного кольору. Точність діагностики ендометріоїдних кіст при лапароскопії досягає 98-100%. Для ретроцервікального ендометріозу характерна повна або часткова облітерація позадіматочного простору зіммобілізацією спайками і /або залученням до інфільтративний процес стінок прямої або сигмовидної кишки, інфільтрат ректовагінальной перегородки, дистальних відділів сечоводів, області перешийка, крижово-маткових зв'язок, параметрію.

Аденоміоз, дифузно що вражає всю товщу стінки матки з залученням серозної оболонки, обумовлює характерний «мармуровий» малюнок і блідість серозного покриву, рівномірне збільшення розмірів матки або, при вогнищевих і вузлових формах,різке потовщення передньої або задньої стінки матки, деформацію стінки вузлом аденоміозу, гіперплазію міометрія. Ефективність діагностики внутрішнього ендометріозу за допомогою гістероскопії є спірною, оскільки візуальні критерії вкрай суб'єктивні, а патогномонічний ознака - зяяння ендометріоїдних ходів з поступають з них геморагічним виділеннями - зустрічається вкрай рідко.

Деякі автори пропонують виконувати при гістероскопії біопсію міометрія з наступнимгістологічним дослідженням біоптату. Все більше значення в діагностиці ендометріозу і диференціальної діагностики його і злоякісної пухлини набуває виявлення в крові різних пухлинних маркерів. Найбільш доступно в даний час виявлення онкоантігенов СА 19-9 СЕА і СА 125. Автори статті розробили методику їх комплексного визначення з метою моніторингу перебігу ендометріозу.

Альтернативні методи ведення хворих ендометріозом
Лікування ендометріозу в останні роки стало найбільш широко дискутованих аспектом цієї проблеми. Безперечна на сьогоднішній день положення - неможливість ліквідації анатомічного субстрату ендометріозу жодним з впливів, крім хірургічного, тоді як інші методи лікування забезпечують у обмеженого контингенту хворих зниження вираженості симптомів захворювання і відновлення функцій різних ланок репродуктивної системи. Однакхірургічне лікування не завжди доцільно або прийнятно для хворої.

В якості альтернативи можна розглядати пробне (без верифікації діагнозу) медикаментозне лікування мінімального та помірного ендометріозу, а точніше, симптомів, імовірно обумовлених цим захворюванням. Така терапія може бути зроблена лише лікарем, який має великий досвід лікування ендометріозу, за умови виключення об'ємних утворень у черевній порожнині, відсутності інших(Негінекологіческіе) можливих причин симптомів, і тільки після ретельного обстеження больной.Автори статті вважають неприпустимим медикаментозне лікування ендометріоїдних кіст яєчників, яка хоч і призводить до зменшення розмірів освіти і товщини його капсули, але суперечить принципам онкологічної настороженості.

Незважаючи на дані ряду авторів про досить високу ефективність гормональної терапії у відношенні больового симптому, переваги її позитивноговпливу на фертильність перед хірургічним знищенням осередків не доведені (сообщаемая частота настання вагітності складає 30-60% і 37-70%, відповідно), профілактична цінність у відношенні подальшого прогресування хвороби сумнівна, а вартість курсу лікування порівнянна з такою лапароскопії. З іншого боку, за відсутності однозначних статистичних даних на користь хірургічного чи медикаментозного лікування мінімального-помірного ендометріозу право вибору залишаєтьсяза пацієнткою.

Автори статті вважають за краще хірургічне видалення вогнищ, адекватність якого залежить від досвіду та ерудиції хірурга. При випадково виявлене при лапароскопії ендометріозі потрібно видалити вогнища без травмування репродуктивних органів. Візуально визначаються межі ендометріоїдних вогнища не завжди відповідають істинної ступеня поширення, що змушує критично оцінювати повноцінність виконаного вмешательства.Инфильтративный ретроцервікальнийендометріоз автори статті видаляють лапароскопічним або комбінованим лапароскопічним - вагінальним доступом за власною методикою, за свідченнями - з одночасною резекцією ураженої ділянки стінки прямої кишки або в єдиному блоці з маткою.

При ендометріоїдних кістах принципово важливо повністю видаляти капсулу кісти, як з міркувань онкологічної настороженості, так і для запобігання рецидивів, частота яких після застосування альтернативних методик(Пункції, дренування кісти, деструкція капсули шляхом різних впливів) досягає 20%. При вузлуватої або вогнищево-кістозної формі аденоміозу можливо виконувати реконструктивно-пластичні операції молодим пацієнткам в обсязі резекції міометрія, ураженого аденоміозом, з обов'язковим відновленням дефекту, попереджаючи хвору про високий ризик рецидивування, обумовленому відсутністю чітких меж між аденоміозним вузлом і міометрія. Радикальним лікуванням аденоміоза можна вважатилише тотальну гістеректомію.

Припустимо динамічне спостереження або неагресивне симптоматичне лікування хворих аденоміозом, а також глибоким інфільтративним ендометріозом після уточнення діагнозу за допомогою біопсії і гістологічного дослідження. Лікарська терапія може стати компонентом лікування, основне навантаження на який лягає при недостатній ефективності оперативного лікування або відмові від нього. Особлива роль відводиться нестероїдних протизапальнихпрепаратів (інгібітори синтетаз простагландинів), а також гормональним або антигормональних препаратів, лікувальний ефект яких заснований на придушенні стероїдогенезу в яєчниках, створенні гіпоестрогенії стану або ановуляції.

Це гормональні контрацептиви, прогестаген (медроксипрогестерон), похідні андрогенів (гестринон), антігонадотропіни (даназол), агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону (ГнРГ) (трипторелін, бусерелін); в даний час проводяться випробуванняантагоністів ГнРГ і прогестагенів нового покоління. Препарат потрібно підбирати строго індивідуально, з урахуванням побічних ефектів, по можливості починаючи з найменш агрессівного.В зокрема, агоністи ГнРГ слід з обережністю призначати хворим з порушеннями функціонального стану ЦНС і вегетативної регуляції, які можуть посилюватися на тлі прийому препаратів цієї групи, даназол ж, хоча і досить ефективний, у високих щоденних дозах (400-800 мг) надає несприятливу дію на шлунково-кишковий тракт, а також володіє андрогенізірующім і тератогенна потенціалом.

Дискутується передопераційне призначення агоністів ГнРГ, прихильники якого обгрунтовують його доцільність зменшенням розмірів вогнищ ендометріозу, васкуляризації і інфільтративного компонента. З точки зору авторів статті це невиправдано, оскільки в результаті такого впливу важко радикальне видалення гетеротопій за рахунок маскування дрібних вогнищ, ідентифікація істинних кордонів поразки при інфільтративних формах, вилущування склерозірованной капсули ендометріоїдної кісти. Терапія агоністами ГнРГ показана в якості першого етапу лікування симптомів ендометріозу нерепродуктивного органів за відсутності облітерації. При наявності облітерації (часткової або повної) методом вибору є операція із залученням суміжних спеціалістів, з наступною гормональною терапією.

Післяопераційне лікування агоністами ГнРГ доцільно проводити при поширеному ендометріозі жінкам дітородного віку, у яких радикальне видалення вогнищ ендометріозу не було виконано в інтересах збереження репродуктивного потенціалу або у зв'язку з небезпекою поранення життєво важливих органів, а також пацієнткам групи високого ризику рецидиву або персистенції захворювання. При поширеному ендометріозі післяопераційну гормональну терапію слід поєднувати з протизапальною і санаторно-курортним лікуванням, що сприяє подовженню ремісії больового синдрому та зниження ризику повторних операцій. Принципи терапії прикриття (add-back) з метою зниження втрати щільності кісткової тканини і редукції гіпоестрогенії ефектів при терапії агоністами ГнРГ включають: прогестаген; прогестагени + біфосфонати; прогестаген в низьких дозах + естрогени.

Особливе місце серед варіантів гормонального лікування займає замісна гормональна терапія після радикальних операцій, виконаних з приводу ендометріозу (гістеректомія з видаленням придатків або без нього). Описана персистенція вогнищ ендометріозу з рецидивированием симптомів після радикального хірургічного лікування. Беручи до уваги небезпеку як можливого рецидиву, так і малігнізації залишкових вогнищ, естрогени рекомендується використовувати в комбінації з прогестагенами.

Рецидивування або персистенція ендометріозу після лікування - одна з найбільш дискутованих проблем у сучасній гінекології, обумовлена непередбачуваністю перебігу захворювання. Більшість авторів згодні з тим, що за відсутності методу, що забезпечує точну оцінку адекватності виконаного втручання, видалення всього ендометріоїдних субстрату не може бути гарантовано жодної хірургічної методикою, і, тим більше, медикаментозною терапією. З іншого боку, визнаючи роль системних порушень в патогенезі ендометріозу, не можна заперечувати можливість появи ендометріозу de novo.

Частота рецидивування ендометріозу варіює, за даними різних авторів, від 2% до 47%. Найбільш висока частота рецидивування (19-45%) ретроцервікального ендометріозу, що пов'язано як з труднощами визначення меж поразки при інфільтративних формах ендометріозу, так і з свідомим відмовою від агресивного підходу до видалення вогнищ, що знаходяться поблизу життєво важливих органів.

Таким чином, для ендометріозу характерні парадоксальні аспекти етіопатогенезу і клінічні контрасти течії, що не знайшли поки пояснення. Справді, при доброякісному характер захворювання можливо агресивне протягом з локальною інвазією, широким розповсюдженням і дисемінацією вогнищ; мінімальний ендометріоз нерідко супроводжується тяжкими тазовими болями, а ендометріоїдних кісти великих розмірів - безсимптомним перебігом; циклічне вплив гормонів викликає розвиток ендометріозу, тоді як безперервне їх застосування пригнічує захворювання. Ці загадки стимулюють подальше поглиблення і розширення як фундаментальних, так і клінічних досліджень по всіх напрямах проблеми ендометріозу.

Стаття опублікована на сайті http://www.trimm.ru