Ігор Іванович Старовірів
Докт. мед. наук, завідувач відділенням невідкладної кардіології Інституту клінічної кардіологіїім. А.Л. Мясникова РКНПК МОЗ РФ

У класичній праці російських терапевтів В.П. Образцова і Н.Д. Стражеско "До симптоматології та діагностики тромбозу вінцевих артерій серця "(1910 р.) були блискуче охарактеризовані основні клінічні ознаки інфаркту міокарда:" у всіх хворих слід відзначити різке, раптовий початок хвороби. Безпосереднім приводом, що викликав відразуважкий стан, було в одному випадку підняття на високу драбину, в іншого неприємна розмова, у третього душевне хвилювання при азартної карткової гри. У всіх наших хворих свідомість було абсолютно ясне. Суб'єктивні скарги складалися з трьох головних явищ: 1) болю за грудиною з віддачею в шию, голову і ліву руку : Такі напади грудної жаби, що повторюються через короткі проміжки і незалишали хворого від початку захворювання до самої смерті, можна назвати, по аналогії зі status epilepticus при еклямпсіі, - status anginosus, 2) недолік повітря, диспное, Яка досягала високих ступенів і не дозволяло хворому лежати і спати (Orthopnoe ) Нарешті, третя скарга - Це почуття обтяжливого і сильного тиску в epigastrium і підпирання під серце "

Сьогодні, як і протягом минулого століття, вищеописана клінічна картина інфаркту міокарда використовується лікарями в практичній роботі. Історичне значення цього дослідження полягає ще в одній знахідці, значення якої неможливо переоцінити, - прижиттєва діагностика тромбозу коронарних артерій була підтверджена морфологічними дослідженнями. У наш час відновлення коронарного кровотоку при інфаркті міокарда стало найважливішим патогенетичним способом лікування.

Основні завдання при лікуванні хворих на інфаркт міокарда - це: 1) знеболювання; 2) обмеження ішемічного пошкодження міокарда, 3) профілактика ускладнень.

Знеболювання. Ангінозних напад при інфаркті міокарда пов'язаний з триваючою ішемією пошкодженого міокарда, і тому застосування препаратів, які володіють антиішемічний дією (реперфузійна терапія, нітрати, бета-блокатори), може надати допомогу в ліквідаціїбольового синдрому.

Для купірування болю хворому потрібно вводити морфін, невеликими дозами (2-5 мг), при необхідності повторюючи ін'єкції кожні 5-10 хв до зникнення болю. Одночасно у хворого, як правило, зникають тривога, страх смерті, збудження. Пригнічення дихання, зумовлене опіатами, купируют внутрішньовенним введенням налоксону.

Тромболітичні засоби.

Ефективність лікування інфарктуміокарда залежить від того, як швидко вдається відновити кровотік по окклюзірованной коронарної артерії. Тромболітична терапія, якщо її провести в перші 6 год від розвитку ангінозного нападу, дозволяє врятувати 30 життів на 1000 лікованих, а в поєднанні з аспірином - 40-50. Тому за відсутності протипоказань (абсолютні протипоказання: активне кровотеча, що передує Геморагічний інсульт, Розшарування аорти) у всіх хворих з підйомом сегмента ST на ЕКГ вперші 6-12 год хвороби слід проводити терапію тромболітиками. Найбільш часто в світі застосовують стрептокиназу і тканинної активатор плазміногену (Актилізе). Стандартна схема тромболітичної терапії при інфаркті міокарда представлена нижче:

• Стрептокіназа 1500000 Од. внутрішньовенно за 30-60 хв + аспірин
• Актилізе 100 мг внутрішньовенно за 90 хв + аспірин + гепарин (15 мг болюс + 50 мг за 30 хв + 35 мг за 60 хв)

Актилізе має ряд очевидних переваг, які полягають в фібріноспеціфічності препарату; на нього не виробляються антитіла, що дозволяє повторно використовувати препарат; рідко викликає артеріальну гіпотонію. У пацієнтів у віці до 75 років при передньому інфаркті, коли терапія почата в перші 4 год хвороби, летальність до 30-го дня інфаркту міокарда виявляється істотно нижче і становить 63 і 72% на тлі застосування Актилізе і стрептокінази відповідно. Крім цього прилікуванні Актилізе рідше розвивається такий важкий ускладнення інфаркту міокарда, як кардіогенний шок - 55 і 74% (GUSTO I).

Серйозним ускладненням тромболітичної терапії є внутрішні кровотечі і геморагічні інсульти. Їх частота при використанні стрептокінази 1-6 а при використанні Актилізе 5-10 на 1000 пролікованих хворих. Летальність серед не отримували тромболітичної терапії становить, як і в минулому столітті, 15-30%.

Первиннаангіопластика при інфаркті міокарда - альтернативний метод відновлення коронарного кровотоку, здатний усунути не тільки тромб, а й що лежить в його основі атеросклеротичну бляшку.

Тому в тих випадках, коли можлива госпіталізація або переведення хворих на інфаркт міокарда в стаціонар, що має відповідні технічні можливості і досвід проведення подібних маніпуляцій, черезшкірне внутрішньосудинне втручання може бути виправданим.

Гепарин. У 70-і роки минулого століття було показано, що терапія гепарином може поліпшити виживання хворих на інфаркт міокарда за рахунок зменшення числа тромбозів і тромбоемболій, поки хворий не активізований.

Сьогодні для цих цілей краще використовувати низькомолекулярні гепарини (еноксапарин та ін.) Нефракціонований гепарин після лікування Актилізе вводять внутрішньовенно в перші 48 год інфаркту міокарда (болюс 4-5 тис. одиниць і подальша інфузія 1000 Ед /ч, так, щоб активований частковий тромбопластиновий час збільшилася в 2-25 рази в порівнянні з нормою). Ефективність лікування тканинним активатором плазміногену підвищується, якщо замість гепарину використовують еноксапарин (HART II). Введення гепарину після терапії стрептокіназою не покращує прогноз інфаркту міокарда.

Аспірин. Ацетилсаліцилова кислота блокує ряд індукторів агрегації тромбоцитів і сприяє зменшенню тромбозу. Терапію аспірином доцільно починати відразу ж після появи підозри на наявність у хворого інфаркту міокарда. Ефект препарату оптимальний, якщо початкова (перша) доза препарату 300 мг розжовується, а підтримуюча становить від 75 до 160 мг на добу. Дослідження ISIS-2 показало, що призначення аспірину при інфаркті міокарда дозволить уникнути 25 смертей і 10-15 нефатальних інфарктів та інсультів на кожну 1000 хворих. Аспірин протипоказаний при загостренні виразкової хвороби, а також гіперчутливості до цього препарату.

Нітрати. Внутрішньовенне введення нітратів в перші 6-12 годин після ангінозних нападу забезпечує виражений антиішемічний ефект, зменшує потребу міокарда в кисні, покращує електричну стабільність міокарда, зменшує розмір вогнища некрозу і попереджає початок ремоделювання лівого шлуночка. Сумарні дані з досліджень свідчать про 35% зниження летальності і 30% зменшення розривів серця (Yusuf, 1996).

Як правило, інфузію нітрогліцерину починають зі швидкістю 5-10 мкг /хв і подвоюють дозу кожні 15 хв до досягнення зменшення систолічного артеріального тиску на 15 мм рт. ст., але не нижче 100 мм рт. ст. Тривалість інфузії як правило не перевищує 24 год, якщо не виникає додаткових свідчень (рання Стенокардія, Серцева недостатність). Перехід на пероральні форми нітропрепаратів не показаний, оскільки не робить ніякого впливу на результат захворювання (ISIS-4 1995).

Бета-блокатори. Раннє внутрішньовенне введення бета-блокаторів дозволяє обмежити ішемічне пошкодження міокарда і знизити смертність.

Сумарні дані 27 рандомізованих досліджень (у тому числі ISIS_1 і MIAMI, що включали 27 536 пацієнтів) показали, що загальна смертність при ранньому внутрішньовенному введенні бета-блокаторів знижується на 13%, число повторних інфарктів міокарда на 19%, кількість випадків первинної фібриляції шлуночків на 19% (Yusuf, 1990). Схема застосування бета-блокаторів при інфаркті міокарда наведена нижче:

• Атенолол 5-10 мг внутрішньовенно, 100 мг per os - 7 днів
• Метопролол 15 мг внутрішньовенно (по 2-5 мг кожні 5 хв), 50 мг per os - 4 рази на добу 2 дні, 100 мг 2 рази на добу 13 днів
• Пропранолол 1 мг на 10 кг маси тіла внутрішньовенно (дрібно) 80-320 мг per os на добу

В еру тромболітичної терапії застосування бета-блокаторів, як і раніше залишається одним з компонентів терапії. Результати досліджень GISSI II і GUSTO довели безпеку поєднаного застосування тромболітика і бета-блокатора. Абсолютні протипоказання до їх застосування: ЧСС < 50 в мин; AV_блокада II–III степени; кардиогенный шок и/или отек легких; бронхоспазм. На сегодняшний день нет доказательств, что какой-либо бета-блокатор имеет определенные преимущества перед другим. Необходимо помнить о неблагоприятном действии бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью и по возможности не использовать их; вместе с тем, если больной начал лечиться бета-блокаторами, прием препарата следует продолжать, пока не появятся к этому противопоказания.

У керівництві з лікування гострого інфаркту міокарда зазначено, що " користь від лікування хворих ІХС блокаторами бета-рецепторів настільки велика, що вона може переважити ризик побічних ефектів навіть у хворих з обструктивними захворюваннями легень та бронхіальну астму" (AHA /ACC, 1999 ).

Ми зупинилися на основних моментах лікування хворих на інфаркт міокарда, при цьому деякі суттєві питання залишилися за рамками цієї статті, хоча роль їх у лікуванні хворих, безперечно, істотна.

Це, приміром, питання застосування інгібіторів АПФ у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, ліпідкоррігірующая терапія, застосування нових антитромбоцитарних препаратів з групи блокаторів IIb /IIIa рецепторів тромбоцитів, хірургічні методи лікування, питання реабілітації та деякі інші. Тим не менш, ми обов'язково обговоримо ці найважливіші аспекти лікування хворих на інфаркт міокарда в наших наступних публікаціях.