Володимир Іванович Маколкін
Член-кор. РАМН, професор, зав. кафедрою внутрішніх хвороб 1-го лікувальногофакультету ММА ім. І.М. Сеченова
Як відомо, серед причин розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) провідне місце займає ішемічна хвороба серця (ІХС), у той час як роль набутих вад серця вельми скромна і складає в різних країнах 6-14%.
За даними Фремінгемського дослідження, за період 1950-1987 років клапанні пороки як причина ХСН зменшилися на 45% у чоловіків і на 32% у жінок. У той же час частка ІХСзбільшилася на 41% у чоловіків і на 25% у жінок. Однак незважаючи на те що набуті вади серця є захворюванням з добре вивченою клінічною картиною, помилки в їх виявленні зустрічаються досить часто. При цьому основні причини помилок, як правило, однотипні. Далі мова піде про справжні клапанних вадах серця, коли основою хвороби є ураження самих стулок клапана (їх вкорочення, зморщування, зрощення по комісурами або комбінація патології) на відміну від ситуацій,коли сам клапан не вражений, але є регургітація, причини якої можуть бути дуже різні. Це перш за все відносна недостатність клапана при різкій дилатації відповідної камери серця (будь-якої етіології), а також пролапс стулок клапана, найчастіше внаслідок міксематозной дегенерації тканини клапана або сполучнотканинної дисплазії всього клапанного апарату. Додаткові хорди в різних відділах лівого шлуночка в зонах припливу або відтоку також можутьсимулювати клапанное поразку. Цей перелік ситуацій, симулюють клапанное поразку, можна продовжувати до нескінченності (додамо до цього списку причин шумів розриви сухожильних ниток, ураження сосочкових м'язів різної етіології та ін.)
На жаль, у багатьох лікарів відсутня досить чітке уявлення про різноманітної етіології і справжньої частоті тих чи інших вад. Традиційно вважають, що придбаний порок серця є наслідком лише ревматичноїлихоманки або інфекційного ендокардиту (Що не підлягає ніякому сумніву), однак при цьому не враховують можливість розвитку пороку серця (частіше недостатності клапана) при дифузних захворюваннях сполучної тканини (системної склеродермії, системний червоний вовчак, що протікають із вторинним антифосфоліпідним синдромом, ревматоїдному артриті, анкілозуючому спондилоартриті, первинному антифосфолипидном синдромі тощо), а також розвитку в осіб старечого вікусинильної кальцифікації мітрального або аортального клапана. Перераховані ситуації ведуть, як правило, до недостатності мітрального або аортального клапана (стенози надзвичайно рідкісні, більш того, їх можливість взагалі ставиться під сумнів). З іншого боку, в даний час ревматична лихоманка має латентний перебіг, з мінімальною активністю запального процесу, що вислизає від уваги лікаря і самого хворого, а виявлені багато років зміни звукової картини лікартрактує абсолютно інакше. Крім того, прийнято вважати, що ізольовані аортальний та мітральний стенози - досить рідкісні пороки, що абсолютно не відповідає дійсності.
Істотною причиною невиявлення придбаного пороку серця є подання про надзвичайну рідкості цього захворювання у осіб похилого та старечого віку. Країни, що розвиваються до цього періоду життя інші захворювання - ішемічна хвороба серця (ІХС) і артеріальнагіпертензія (З усіма притаманними симптомами та ускладненнями) відводять думка лікаря про можливість наявності у хворого ще й клапанного ураження, у зв'язку з чим адекватні діагностичні заходи не проводяться. Або ж змінена аускультативно картина трактується лікарем з абсолютно інших позицій (тим більше що хворий може і не пам'ятати про колишніх атаках поліартриту в молоді роки).
Інша причина помилок - уявлення про клапанному порок серця як про "застиглою"ситуації. Між тим, прогресування клапанного ураження (мітрального або аортального) обумовлює певну стадійність перебігу. Тому можуть бути хворі, клапанний дефект яких достатньо повноцінно компенсується гіперфункцією і гіпертрофією прилежащего до ураженого клапану відділу (відділів) серця. Такі особи можуть взагалі не знати про своє захворювання, тим більше що у них немає ніяких скарг. У той же час є пацієнти, що пред'являють скарги на задишку (виражену в тій чи іншійступеня), обумовлену легеневою гіпертензією, а в міру еволюції хвороби - і ознаки правошлуночкової недостатності різного ступеня вираженості.
Однією з основних помилок є подання про необхідність наявності у хворого всіх можливих ознак пороку серця. Однак ще В.Х. Василенко говорив, що при стенозі гирла аорти всі симптоми цього пороку серця спостерігаються лише в 25% випадків. У зв'язку з цим доречно нагадати про необхідністьпідрозділи ознак пороку серця на "прямі" і "непрямі".
"Прямі" ознаки обумовлені порушенням функціонування клапана і порушенням кровотоку через відповідний отвір, їх ще називають "клапанними"; до цих ознак належать зміна тонів і поява шумів. Наявність зазначених симптомів свідчить про поразку того чи іншого клапана і тип цієї поразки (недостатність клапана, звуження відповідного отвори або ж їх поєднання). "Клапанні"ознаки виявляються за допомогою аускультації і ультразвукового дослідження серця (візуалізація руху стулок клапана і потоку крові через відповідні отвори).
"Непрямі" ознаки обумовлені: 1) компенсаторної гіпертрофією і гіперфункцією тих чи інших камер серця, 2) порушенням кровообігу в малому і великому колах кровообігу, 3) зниженням серцевого викиду, 4) різкими коливаннями тиску в артеріальному відділі судинної системи. Їх наявність побічно свідчить про вираженість клапанного дефекту і спричинених ним порушення кровообігу в різних судинних областях (малому колі кровообігу, артеріальній (у тому числі коронарному і мозковому регіонах) і венозному відділах великого кола кровообігу).
Практичний досвід показує, що початковим дефектом обстеження хворого (безсумнівно, має клапанний порок серця) є неякісна аускультація (невиявлення змінених тонів, атакож шумів і додаткових тонів) або ж невірна інтерпретація правильно визначається аускультативной симптоматики. З урахуванням цього, приступаючи до аускультації, лікар повинен пам'ятати, що "будь-яка людина має право мати порок серця", навіть якщо він: 1) відчуває себе добре і не пред'являє ніяких "серцевих" скарг, 2) має високу толерантність до фізичного навантаження; 3) не має ніякого "ревматичного" анамнезу, 4) приходить до лікаря аж ніяк не в зв'язку з "серцевими" скаргами.
"Неякісно" аускультації полягає в: 1) вислуховуванні хворого тільки у вертикальному положенні, 2) невикористання спеціальних прийомів, як то вислуховування хворого в колінно-ліктьовому положенні, на лівому (правому) боці з затримкою дихання на фазі видиху, 3) вислуховуванні хворого на тлі вираженої тахі-або брадикардії (оптимальні дані виходять при частоті серцевих скорочень 70-80 ударів /хв), 4) зверненні уваги лише на шуми при ігноруванні характеру зміни тонів серця, 5) вислуховуванні серця лише в стандартних точках (активного пошуку епіцентрів звучання не проводиться). Між тим, "мітральна мелодія" часто може бути чутна на рівні передньої або навіть середньої пахвової лінії, а "аортальна мелодія" - в області правого грудино-ключичного зчленування або в яремній ямці.
Для діагностики клапанного пороку серця необхідно виявлення саме "прямих" (клапанних) ознак, тоді як "непрямі" ознаки можуть бути відсутніми (або ж вкрай незначно виражені). Виявлення шумів у пацієнта, взагалі не пред'являє ніяких "серцевих" скарг, спонукає лікаря шукати пояснення своїм знахідкам в областях, вельми далеких від справжньої причини появи шумів.
З іншого боку, невірна оцінка шуму в особи, що не має дефект клапана, приводить до гіпердіагностики вад серця. Як відомо, поява шуму обумовлюється рядом причин:
1) порушенням функціонування анатомічно незміненого клапана;
2) порушенням погодженого функціонування незміненого клапанного і подклапанного апарату серця;
3) зміною кровотоку через незмінені клапанні структури серця у здорових осіб або в осіб, які страждають якимось іншим захворюванням серця (але не клапанним пороком).
У зв'язку з цим набуває виключно важливе значення "супровід" такого шуму, а саме: 1) наявність (або відсутність) збільшених камер серця, 2) стан I і II тонів серця, наявність додаткових тонів в діастолі (III тон, тон "відкриття" мітрального клапана), 3) зміна шуму під впливом положення тіла і фаз дихання; 4) характеристика самого шуму (тембр, проведення в інші області). При диференціальної діагностики має виключне значення облік характеру тонів серця.
Так, наявність сохранного I тону в сочеаніі з систолічним шумом, що визначаються на верхівці серця, практично виключає клапанну мітральнийнедостатність. Грубий систолічний шум праворуч від грудини при наявності звучного II тону виключає клапанний стеноз гирла аорти.
Ще однією причиною невиявлення пороку серця є дефект ультразвукового дослідження (апаратура з малою роздільною здатністю, малодосвідчений оператор). Слід пам'ятати, що реєстрація ЕКГ при малій швидкості механізму протягування стрічки (25 мм /с) не дозволяє виявити синдром гіпертрофії передсердь. Нарешті, рутинне рентгенологічне дослідження, якщо воно проведено досить якісно (з обов'язковим контрастуванням стравоходу), може істотно допомогти у виявленні непрямих ознак пороку (не тільки визначення збільшення тих чи інших камер серця, але і типу легеневої гіпертензії).
Вже згадувалося, що в осіб похилого та старечого віку, що мають клапанний порок серця, поява ІХС, артеріальної гіпертензії, обструктивної емфіземи легенів, атеросклерозу різної локалізації може "відтіснити" ознаки пороку серця на задній план, в результаті чого аускультативно ознаки будуть трактуватися зовсім інакше. Ці складності в ще більшому ступені зростають при розвитку у хворого ускладнень його "нових" захворювань - гострого інфаркту міокарда, мозкового інсульту, складних порушень ритму і провідності (особливо тих, що вимагають установки кардіостимулятора).
Таким чином, уникнути неправильної діагностики клапанного пороку серця можливе при певній мірі настороженості, пам'ятаючи, що кожен пацієнт може мати порок серця (хоча він про це не знає і не пред'являє "серцевих" скарг). Інструменталізація обстеження, в її негативному сенсі, також не сприяє поліпшенню діагностики вад серця. Надія лише на ультразвукове дослідження роззброює лікаря і позбавляє його навичок так званої "прикроватной" діагностики.
Звичайно, в деяких лікувальних установах ультразвукове дослідження виконується досить якісно, але таких установ у нас не так уже й багато. Ймовірно, ключ до вирішення питання лежить у вихованні у студентів та молодих лікарів "смаку" до безпосереднього дослідження хворого і, зокрема, у навчанні їх правильної аускультації.