Професор В.Л. Дощіцін
РГМУ

Пароксизмальні порушення ритму серцяє одним із частих проявів серцево-судинних захворювань. Такі аритмії, як шлуночкова і суправентрикулярна тахікардія, пароксизми мерехтіння і тріпотіння передсердь, можуть викликати важкі розлади гемодинаміки, приводити до розвитку набряку легень, аритмогенного шоку, гострої коронарної недостатності і т.д. Деякі види аритмій, зокрема, шлуночкова тахікардія, особливо поліморфна, «піруетная», мерехтіння передсердь при синдромі WPW, можуть трансформуватися в тріпотінняі фібриляцію шлуночків і бути причиною раптової зупинки кровообігу. Тому хворі з небезпечними видами аритмій нерідко потребують надання допомоги, спрямованої на екстрене купірування та профілактику пароксизмів. У той же час відомо, що при проведенні антиаритмічної терапії можливі серйозні ускладнення. Тому питання лікування та профілактики пароксизмальних аритмій досить актуальні, але їх рішення нерідко викликає труднощі у лікарів. Наявні в літературі дані щодотактики невідкладної терапії пароксизмальних аритмій[1–7]не позбавлені суперечностей.

Для успішного купірування пароксизмальних аритмій необхідна точна ідентифікація їх різновидів за даними ЕКГ. Основні види цих аритмій, розділені за принципом диференційованої тактики лікування, і їх ЕКГ ознаки представлені в таблиці 1.

Експрес-діагностика пароксизмальних аритмій може викликати труднощі. Зокрема,пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія або тріпотіння передсердь з аберантних шлуночковими комплексами буває важко відрізнити від шлуночкової тахікардії. У ряді випадків точна діагностика можлива лише за допомогою реєстрації стравохідного відведення ЕКГ, що дозволяє виявити зубці Р або хвилі F, не розрізняються в стандартних відведеннях.

При визначенні тактики і методів лікування аритмій важливо враховувати, яким захворюванням страждає хворий,які чинники сприяють виникненню і купіруванню аритмії. Наприклад, у хворих на ішемічну хворобу серця для купірування пароксизмів, що супроводжуються ознаками ішемії міокарда, більш виправдане застосування верапамілу або пропранололу, які володіють антиангінальну дію; при наявності ознак серцевої недостатності доцільно використання аміодарону або дигоксину; при аритміях, розвинулися на тлі порушень електролітного балансу, лікування має включати в себе препаратимагнію. Серед антіарітміков, що застосовуються для нормалізації ритму при порушенні електролітного балансу, ефективно призначення препарату Магнерот, Що містить в своєму складі 500 мг оротату магнію. Оротат магнію не посилює внутрішньоклітинний ацидоз (на відміну від препаратів, що містять лактат магнію), який часто зустрічається у пацієнтів при серцевій недостатності. Крім того, що входить до складу Магнерота оротовая кислота бере участь в процесіобміну речовин в міокарді і фіксує магній на АТФ у клітині, що необхідно для прояву його дії. Препарат призначають по 2 т. 3 р /добу протягом 7 днів, потім по 1 т. 2-3 р /добу. Тривалість курсу лікування 4-6 тижнів.

При виборі антиаритмічного препарату важливе значення може мати облік результатів попередньої терапії, а також суб'єктивного ставлення пацієнта до призначеного лікування. Оцінка всіх цих даних відіграє важливу роль в підборі ефективної терапіїі зменшенні ризику побічних ефектів. Остання обставина особливо істотно, тому що антиаритмічної терапії може привести до більш важких наслідків, ніж сама аритмія. За нашими даними[2], при проведенні екстреної медикаментозної антиаритмічної терапії серйозні, загрозливі для життя ускладнення спостерігаються в 35% випадків. У зв'язку з цим слід ретельно зважувати доцільність спроб швидко купірувати аритмію внутрішньовеннимвведенням антіарітміков на догоспітальному етапі. На нашу думку, такі спроби припустимі в двох ситуаціях: 1 - якщо гемодинаміка стабільна, пароксизм суб'єктивно погано переноситься, вірогідність відновлення нормального ритму висока і в разі успіху госпіталізація не буде потрібно; 2 - якщо є важкі розлади гемодинаміки або висока ймовірність розвитку фібриляції (асистолії) шлуночків і транспортування пацієнта в такому стані представляє високий ризик. В останньому варіанті,який зустрічається досить рідко, допустимо використання електроімпульсної терапії (ЕІТ). Значно частіше стан хворого дозволяє його госпіталізувати з урахуванням того, що антиаритмічної терапії в умовах стаціонару менш ризикована.

Враховуючи всі перелічені фактори, при визначенні тактики лікування необхідно мати на увазі, що одним з основних є характер аритмії.

Пароксизмальна суправентрикулярнатахікардія

Цей збірний термін узагальнює різні види передсерцевої і атріовентрикулярної тахікардії. Найбільш частими з них є атріовентрикулярна реципрокная тахікардія, ортодромной тахікардія при прихованому або явному синдромі WPW і реципрокні передсердно (табл. 1). Дані аритмії мають відмінності в тактиці купірування.

При атріовентрикулярної реципрокной і ортодромной тахікардії, Пов'язаної з прихованим синдромом предвозбужденія шлуночків, купірування слід починати з механічних прийомів подразнення блукаючого нерва, серед яких найбільш дієві натуживание на висоті глибокого вдиху і масаж каротидного синуса. Не слід застосовувати рекомендований рядом авторів тиск на очні яблука через небезпеку пошкодження очей, хворобливості цієї маніпуляції і меншою, в порівнянні з вказаними вище пробами, ефективності. При відсутності ефектувід зазначених механічних прийомів слід ввести аденозинтрифосфат (АТФ) внутрівенно швидко струменево в дозі 20 мг, якщо немає вказівок на синдром слабкості синусового вузла (СССУ) і типовий синдром WPW. Цьому препарату віддається перевага через відносно малого ризику побічних дій. При відсутності ефекту в разі стабільної гемодинаміки можна вдатися до внутрішньовенного введення верапамілу в дозі 10 мг швидко струменево. В якості альтернативних препаратів можуть бути використаніновокаїнамід, аймалін або аміодарон. Можливе застосування й інших препаратів, зокрема, пропранололу, пропафенону, дизопіраміду, які за ситуації можуть бути використані не тільки внутрішньовенно, а й перорально. При відсутності ефекту показана ЕІТ. Остання є засобом вибору при атріовентрикулярної тахікардії з важкими порушеннями гемодинаміки (аритмогенного шок, набряк легенів, церебральна дісціркуляція).

При помірно виражених гемодинамічнихрозладах (так званої нестабільної гемодинамике) у разі неефективності вагусних проб та АТФ можна ввести внутрішньовенно аміодарон або дігоксин, а після поліпшення стану, якщо ритм не відновився, вдатися до планової пероральної терапії або ЕІТ.

У хворих з важкими формами СССУ (Синдром бради-і тахікардії, напади асистолії) засобом вибору при купировании пароксизмів тахікардії єелектрокардіостимуляція (ЕКС), можливо також проведення ЕІТ в умовах блоку інтенсивної терапії.

У хворих з типовим синдромом WPW при купировании нападів тахікардії (у тому числі з вузькими комплексами QRS) не слід використовувати верапаміл, АТФ і серцеві глікозиди через небезпеку розвитку антідромной тахікардії з широкими комплексами QRS і високою частотою ритму з можливим переходом в тріпотіння шлуночків. У такихвипадках можна застосовувати вагусних проби, новокаїнамід або аміодарон внутрішньовенно, можуть бути ефективні також аймалін і пропафенон. При антідромной тахікардії з широкими шлуночковими комплексами ефективні ті ж препарати і ЕІТ (проведення вагусних проб недоцільно).

Узагальнений алгоритм купірування пароксизмів атріовентрикулярної тахікардії представлений на малюнку 1.

Рис. 1. Алгоритм купірування пароксизмівсуправентрикулярної тахікардії

При пароксизмах передсерцевої реципрокні тахікардії для купірування атак і для урежения серцевого ритму можна використовувати верапаміл, бета-адреноблокатори, аміодарон або дігоксин, а також ЕІТ. Автоматична і хаотична передсердних тахікардії частіше вимагають не екстреної, а планової терапії.

Пароксизмальні мерехтіння передсердь

Цимтерміном позначають мерехтіння передсердь давністю не більше 7 діб з можливістю спонтанного купірування. Напади мерехтіння передсердь, особливо нормо-і брадісістоліческой форми, нерідко не викликають виражених гемодинамічних розладів, можуть не супроводжуватися помітним погіршенням стану і самопочуття хворого. За цих обставин екстрена антиаритмічної терапії не потрібно, тому що вона може погіршити стан пацієнта. Однак спроби відновити нормальний ритм доцільні,і робити це краще за допомогою призначаються всередину антиаритмічних препаратів. Серед останніх у першу чергу можна назвати пропафенон у дозі 450-600 мг одноразово і хінідин по 200 мг через 4:00 в сумарній дозі до 12 м. Відновленню синусового ритму можуть сприяти також пропранолол (20 мг на прийом), Магнерот (1000 мг 3 рази на добу). У хворих з вираженою органічною патологією серця, з клінічними ознаками серцевоїнедостатності або артеріальної гіпотензією хінідин, пропафенон і пропранолол не показані. У таких випадках можна використовувати аміодарон у дозі 12-18 г на добу або дигоксин в поєднанні з препаратами калію і магнію (Магнерот ). При погано суб'єктивно переноситься тахісістоліческой формі аритмії зі стабільною гемодинамікою можуть бути доцільні спроби відновити синусовий ритм за допомогою внутрішньовенного введення антіарітміков. У нашій країні дляцієї мети найчастіше використовують новокаїнамід в дозі до 10 г, що вводиться протягом 10-20 хвилин. Більшою ефективністю володіє аймалін, який вводиться внутрішньовенно протягом 10-15 хвилин в дозі до 100 мг. У зарубіжній літературі є вказівки на високу купіруються ефективність препарату класу IC флекаїніду, а також препаратів III-го класу дофетилід і ібутилід[8]. Представником останнього класу є вітчизняний препарат нібентана, купіруються ефективність якого приданої аритмії становить близько 80%[9]. При нападах, що супроводжуються критичними порушеннями гемодинаміки, а також при пароксизмах з різко вираженою тахікардією та широкими комплексами QRS у хворих з синдромом WPW показана екстрена ЕІТ, однак такі випадки зустрічаються нечасто. При менш виражених порушеннях гемодинаміки може бути використаний аміодарон внутрішньовенно струйно і капельно в дозі до 15 г на добу або дигоксин з наступною (при необхідності) планової антиаритмічноїтерапією або ЕІТ.

Є ряд станів, при яких спроби екстреного купірування пароксизмів мерехтіння передсердь не показані. До таких станів відносяться важкі форми СССУ, високий ризик тромбоемболій, виражені хронічні розлади гемодинаміки, напади аритмії, що продовжуються більше двох діб, і деякі інші. У таких випадках лікування повинне бути спрямоване на стабілізацію гемодинаміки, уражень ритму серця та профілактику тромбоемболій.

Алгоритм антіатірміческой терапії при пароксизмах мерехтіння передсердь тахісістоліческой форми представлений на малюнку 2.

Рис. 2. Алгоритм лікування пароксизмів мерехтіння передсердь (з тахісістоліей шлуночків)

При пароксизмах мерехтіння передсердь з брадісистолії шлуночків антиаритмічної терапії, як правило, не показана.

При персистуючої іпостійної формах мерехтіння передсердь невідкладна допомога може вимагатися лише у випадках різкого почастішання ритму шлуночків і має на меті уражень останнього, поліпшення стану та самопочуття хворого. Це звичайно досягається внутрішньовенним введенням верапамілу або дигоксину.

При лікуванні мерехтіння передсердь поряд з антиаритмічними препаратами слід призначати антитромботичні засоби, які є важливою складовою частиною планової терапіїтаких хворих.

Пароксизмальні тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь. будучи однією з форм миготливої аритмії, за клінічними проявами мало відрізняється від мерехтіння передсердь, проте характеризується трохи більшою стійкістю пароксизмів і більшої резистентністю до антиаритмічних препаратів. Розрізняють правильну (ритмічну) і. неправильну форми даної аритмії. Остання по клініці має більшу схожість з мерехтінням передсердь. Крім того, виділяють два основних типи тріпотіння передсердь: 1 - класичне (типове); 2 - дуже швидке (атипове). Їх відмітні ознаки представлені в таблиці 1.

Тактика лікування пароксизмів тріпотіння передсердь значною мірою залежить від ступеня вираженостігемодинамічних розладів і самопочуття хворого. Дана аритмія, навіть при значній тахісістоліі шлуночків, нерідко не викликає різких порушень гемодинаміки і мало відчувається пацієнтом. До того ж такі пароксизми зазвичай важко купіруються внутрішньовенним введенням антіарітміков, які можуть навіть викликати погіршення стану хворого. Тому в таких випадках екстрена терапія, як правило, не потрібно. При поганій переносимості аритмії можна ввести внутрішньовенно верапаміл або пропранолол,а при наявності гемодинамічних розладів - дигоксин, що дозволить Уредо ритм шлуночків і поліпшити стан хворого. Таким чином, напади тріпотіння передсердь частіше слід купірувати не в екстреному, а в плановому порядку. Виняток становлять нечасто зустрічаються випадки, коли напади даної аритмії викликають критичні розлади гемодинаміки. В таких ситуаціях показана екстрена ЕІТ.

Говорячи про медикаментозне лікування даної аритмії, слід мати наувазі, що, за даними авторів концепції «Сіціліанского гамбіту», пароксизми тріпотіння передсердь 1-го типу краще купіруються препаратами класу IA (хінідином, новокаїнамідом, дизопірамідом), проте при використанні препаратів цього класу є ризик парадоксального почастішання ритму шлуночків, тому краще в першу чергу застосовувати верапаміл або b-адреноблокатори. Пароксизми тріпотіння передсердь 2-го типу краще купіруються препаратами III-го класу, зокрема, аміодароном. Вітчизнянимиавторами[9]відзначена висока ефективність нібентана при купировании тріпотіння передсердь.

Тріпотіння передсердь, рефрактерної до лікарських засобів, усувають за допомогою частої стимуляції передсердь через стравохідний електрод або за допомогою ЕІТ.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Цим терміном позначають ритми, які виходять з ектопічних вогнищ, розташованихдистальнее біфуркації пучка Гіса з частотою імпульсації 130-250 в хвилину, а також залпи шлуночкових екстрасистол більше 5 підряд. Епізоди, що тривають більше 30 сек., Називають стійкою, а менше - нестійкої шлуночкової тахікардією. Крім того, в залежності від сталості або мінливості форми шлуночкових комплексів, розрізняють моно-і поліморфну шлуночкову тахікардію. Короткочасні епізоди шлуночкової тахікардії можуть протікати безсимптомно, стійка тахікардія, як правило, викликаєгемодинамічні порушення. Відомо, що у хворих з органічними захворюваннями серця, особливо при зниженні скоротливості лівого шлуночка, шлуночкова тахікардія може бути самостійним чинником, обтяжливим життєвий прогноз. Деякі види пароксизмальної шлуночкової тахікардії, особливо поліморфна («піруетная»), можуть безпосередньо переходити в тріпотіння і мерехтіння шлуночків, бути причиною зупинки кровообігу та раптової смерті аритмічного. Тому пароксизмальнашлуночкова тахікардія майже завжди вимагає спеціальної терапії, спрямованої на усунення та попередження нападів.

Тактика екстреного купірування пароксизмів шлуночкової тахікардії в значній мірі залежить від ступеня вираженості гемодинамічних розладів. При наявності важких порушень гемодинаміки (їх варіанти вказані вище) показана екстрена ЕІТ. При помірно виражених ознаках нестабільної гемодинамікислід віддати перевагу внутрішньовенного введення аміодарону в дозі 150 мг за 10 хвилин, потім 300 мг протягом 2:00 з подальшою повільною інфузією до 1800 мг на добу. Альтернативою може служити струминне введення лідокаїну в дозі до 200 мг протягом 5 хвилин. При відсутності ефекту і посиленні гемодинамічних порушень показана ЕІТ. При стабільній гемодинаміці купірування краще починати з введення лідокаїну у зазначеній вище дозі, а при відсутності ефекту використовувати новокаїнамід вдозі до 10 г протягом 10-20 хвилин. При зниженні систолічного артеріального тиску нижче 100 мм цей препарат можна поєднувати з мезатоном. Крім новокаїнаміду, можна застосовувати мексилетин в дозі до 250 мг або аймалін до 100 мг внутрішньовенно протягом 10-20 хвилин, а також аміодарон у зазначеній вище дозі. При відсутності ефекту показана ЕІТ. Алгоритм купірування пароксизмів шлуночкової тахікардії представлений на малюнку 3.

Рис. 3.Алгоритм купірування пароксизмів шлуночкової тахікардії

Для купірування пароксизмів поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» можна використовувати лідокаїн або сірчанокислої магнезії внутрівенно, а також ЕІТ. При наявності синдрому подовженого інтервалу QT не слід застосовувати препарати, що уповільнюють реполяризації шлуночків, зокрема, аміодарон, новокаїнамід, аймалін та ін, хоча при поліморфної шлуночкової тахікардії без подовження інтервалу QTвикористання цих препаратів припустимо. Розрізняють вроджене і набуте подовження інтервалу QT. Природжений синдром подовженого QT-інтервалу являє собою поєднання збільшення тривалості QT-інтервалу на звичайній ЕКГ з пароксизмами шлуночкової тахікардії «пірует», клінічно проявляються синкопальними станами і нерідко закінчуються «раптовою смертю» у дітей та підлітків. Придбане подовження QTінтервалу може виникнути при атеросклеротическом або постінфарктний кардіосклероз, при кардіоміопатії, на фоні і після перенесеного міо-або перикардиту. Збільшення дисперсії інтервалу QT (більше 47 мс) може також бути предиктором розвитку аритмогенних синкопальних станів у хворих з аортальним вадами серця. Пацієнтам з уродженим подовженням інтервалу QT необхідний постійний прийом b-блокаторів у поєднанні з препаратами Магнерота (2 табл. 3 рази в день). Для купірування придбаного подовженого інтервалу QT застосовується внутрішньовенне введення Кормагнезіна-400. з розрахунку 05-06 г магнію в 1:00 протягом перших 1-3-х діб з подальшим переходом на щоденний пероральний прийом Магнерота 2 табл. 3 рази не менш 4-12 тижнів. Є дані, що у хворих на гострий інфаркт міокарда, які отримували подібнутерапію, відзначені нормалізація величини і дисперсії інтервалу QT і частоти шлуночкових порушень ритму.

Нещодавно було проведено дослідження 26 школярів з подовженням QT-інтервалу (QT Долж = 0329 ± 0005 с, QT Змін = 0362 ± 0006 с) і пролапсом стулок мітрального клапана, які отримували пропранолол 10 мг двічі на добу та препарати магнію з розрахунку 200 мг на добу. У цій групі пацієнтів значне збільшення QT долж на ЕКГ - на 91% після лікування (до лікування - 0329 ± 0005 сек, після лікування - 0359 ± 0005 р <0,01) обусловлено суммарным отрицательным хронотропным действием b–блокатаров и магния: ЧСС до лечения – 84,3±4,5 в 1 мин, после лечения – 70,9±2,6 в 1 мин (р<0,001).

нормалізуючий тривалість QT-інтервалу дію препаратів магнію нівелює можливе подовження інтервалу QT на ЕКГ під дією b- блокаторів (за рахунок урежения ритму), що документується відсутністю статистично достовірної різниці після лікування між QT змін і QT долж (QT змін -0363 ± 0007 с, QT долж - 0359 ± 0005 с, р> 005).

Профілактика пароксизмальних аритмій

При пароксизмальних суправентрикулярних аритміях (мерехтіння і тріпотіння передсердь, надшлуночкова тахікардія) профілактичну терапію доцільно призначати головним чином за наявності частих (що виникають кілька разів на місяць) нападах.Виняток становлять хворі із злоякісними, важко протікають або загрожують життю пароксизмами, коли таке лікування необхідно і при більш рідкісних атаках. Звичайно ж при рідкісних пароксизмах для хворого вигідніше купірувати їх разовими прийомами антіарітміков, ніж приймати останні довгостроково для профілактики. Такої ж тактики рекомендується дотримуватися при поодинокі напади доброякісної шлуночкової тахікардії.

Для профілактики пароксизмів надшлуночкових аритмій найбільш ефективні аміодарон, соталол і пропафенон; можуть бути ефективні також етацизин, аллапинин і дизопірамід. Останні чотири препарату, відносяться до класу IC, доцільно призначати лише хворим з нерізко вираженою органічною патологією серця, при відсутності зниження скорочувальної здатності міокарда. При наявності виражених змін міокарда та зниження скоротливості лівого шлуночка переважно використання аміодарону; можливе призначення b-адреноблокаторів (атенололу, метопрололу та ін), починаючи з малих доз.

Враховуючи можливість розвитку побічних дій і звикання до антиаритмічних препаратів при тривалому безперервному їх прийомі, ми рекомендуємо проводити профілактичну терапію у вигляді переривчастих курсів, припиняючи лікування по досягненні ефекту і відновлюючи його в міру необхідності.

При злоякісних видах шлуночкової тахікардії профілактична терапія необхідна незалежно від частоти нападів, і проводитися вона повинна безперервно. Однак для зменшення ймовірності розвитку побічних ефектів та звикання можливо чергування ефективних антіарітміков, наприклад, аміодарону і соталолу. За даними рандомізованих досліджень[10,11], Останні два препарати найбільш ефективні при профілактиці загрожують життю шлуночкових аритмій.

В останні роки в клінічну практику все ширше входить використання імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів для зниження ризику смерті хворих, що мають злоякісні шлуночкові аритмії[12]. Вивчаються можливості поєднаного застосування цих апаратів і медикаментозних антиаритмічних засобів.

На закінчення необхідно підкреслити, що метою антиаритмічної терапії є не тільки усунення та попередження пароксизмальних аритмій, але і поліпшення життєвого прогнозу, а для цього дуже важливо не допустити негативного гемодинамічного і проарітміческій дії призначуваних препаратів.

Література:

1. Дощіцін В.Л. Лікування аритмій серця. М., "Медицина", 1993. - 320 с.

2. Дощіцін В.Л., Чернова Є.В. Невідкладна допомога хворим з порушеннями серцевого ритму. Російський кардіологічний журнал, 1996 № 6 с.13-17.

3. Кушаковский М.С. Аритмії серця (2-е видання). Санкт-Петербург, «Фоліант», 1998.-640 с.

4. Ардашев В.М., Стеклов В.І. Лікування порушень серцевого ритму. М., 1998., 165 с.

5. Фоміна І.Г. Порушення серцевого ритму. М., «Російський лікар», 2003. - 192 с.

6. Бунін Ю.А. Лікування тахіаритмій серця. М. 2003. - 114 с.

7. Прохорович Е.А., Талібів О.Б., Тополянський А.В. Лікування порушень ритму і провідності на догоспітальному етапі. Лікуючий лікар, 2002 № 3 с. 56-60

8. ACC /AHA /ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001 22 1852-1923.

9. Руда М.Я., Меркулова І.М., Драгнев А.Г. та ін Клінічне вивчення нового антиаритмічного препарату Ш-го класу нібентана. Повідомлення 2: ефективність у хворих з суправентрикулярними порушеннями ритму. Кардіологія, 1996 № 6 с.28-37.

10. The CASCADE Investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. Amer. J. Cardiol., 1993 72 280-287 2222 22 249.

11. Mason JW, for the Electrophysiologic Study vs Electrocardiographic Monitoring (ESVEM) Investigators. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N.Engl.J.Med., 1993 329445-451

12. Siebels J., Kuck K. and the CASH Investigators. Implantable cardioverter defibrillator сompared with antiarrhythmic drug therapy in cardiac arrest survivors. Amer.Heart J., 1994 127 1139-1144.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.