Запалення відноситься до захисних реакцій організму, які представляють собою ранній, неспецифічний відповідь, індукований інфекцією або іншими ушкоджувальними факторами. Разом з тим, запалення належить доімунопатологічним реакцій організму, так як саме запалення може надавати шкідливу дію на клітини і тканини організму.
Запальною відповіддю прийнято називати макро-і мікроскопічну картину локальної інфільтрації тканин рідиною і клітинами незалежно від того, яким шляхом індукований даний запальний відповідь.
Запальний відповідь може "запускатися" безпосередньо патогенним агентом, особливо - бактеріями, в ранній період інфекції. Пізніше він підтримується за участю імунологічних механізмів: імунокомпетентних клітин та їх продуктів.
У ранній фазі інфекції запальний відповідь важливий для залучення в осередок інфекції неспецифічних факторів захисту, зокрема, запальних клітин: гранулоцитів і макрофагів. Пізніше в осередку запалення накопичуються молекули, які привертають у вогнище запалення ефекторні клітини специфічної імунної відповіді - Т-лімфоцити. Характерна для запалення підвищена проникність судин дозволяє вийти в інфіковані тканини антитіл - імуноглобулінів і компонентів комплементу.
Деякі форми гострого запального відповіді "Запускаються" компонентами активованої системи комплементу, яка активується при зв'язуванні з утворилися в результаті взаємодії антиген - антитіло імунними комплексами (ІК). Крім того, ІЧ можуть взаємодіяти із запальними та іншими клітинами за посередництвом Fc-рецепторів на їх мембранах.
Особливе положення займають антитіла ізотипи а імуноглобуліну Е (IgE), здатні зв'язуватися з відповідними високоафінними Fc-рецепторами на мембранах тучних клітин і базофілів. Результатом їх подальшої взаємодії з полівалентними молекулами антигену стає викид пресінтезірованних медіаторів запалення і "запуск" своєрідного запальної відповіді.
Хронічні запальні процеси найчастіше підтримуються за участю Т-лімфоцитів, які своїми продуктами - цитокінами активують макрофаги. Активовані макрофаги викликають місцеве пошкодження тканин за рахунок секреції цитокінів, аналогічних тим, секреція яких індукується бактеріями.
Клітини і молекули імунної системи беруть безпосередню участь в запальних реакціях, взаємодіючи з клітинами ендотелію судин, сполучної тканини та іншими. Всі ці клітини продукують і секретують медіатори запалення, прозапальні цитокіни та інші молекули, що беруть участь у запаленні.
Найактивнішими учасниками запалення є фагоцитуючі клітини: гранулоцити і моноцити /макрофаги. Ці клітини захоплюють, вбивають і переварюють проникли в організм патогенні агенти. Як наслідок взаємодії моноцитів і макрофагів з об'єктами фагоцитозу відбувається індукція синтезу і секреції ряду цитокінів: інтерлейкінів (IL) -168 і 12 тумор-некротизуючого фактора альфа (TNF-а), інтерферонів (IFN), які отримали загальну назву "прозапальні цитокіни". Всі вони мають як місцевими, так і системними ефектами.