Для хвороби Бюргера (Спочатку це найменування застосовувалося тільки для запальних захворювань судин, але в даний час їм позначають всі звуження судин, природа яких не очевидно атеросклеротична) характерно наступне: уражаються майже виключно чоловіки(98%). Хоча хвороба Бюргера, очевидно, може виникати в будь-якому віці, але переважно вона спостерігається у людей середнього віку (від 45 до 55) (однак симптоми вікового склерозу можуть з'являтися також до 45 років). Супутні флебіти - часте явище при хворобі Бюргера, хоча будь-яких інших причин, що пояснюють їх виникнення (недостатність серця, виразки і т. п.), знайти не можна. Шкірні виразки при хворобі Бюргера більш болючі і глибокі, ніж при атеросклерозі. Цей диференціальнийознака, однак, не є однозначним, так само як і та обставина, що при обох захворюваннях рентгенологічно можуть бути виявлені звапніння судин (частіше все ж при атеросклерозі); можна знайти також ознаки склерозу судин очного дна. Виражена гіперхолестеринемія говорить на користь атеросклерозу. Так як облітеруючі захворювання артерій спостерігаються майже виключно у курців, паління слід надавати вирішальне значення (також і в діагностичному відношенні). Цеобставина говорить, на мою думку, також про те, що склероз - часте явище, а артеріїт - рідкісне. Є також і протилежні погляди (Rossier).
Про зміни артерій при синдромі Гренблад-Страндберга.

Закупорка артерій без первинного ураження артеріальної стінки. Емболія артерій. Провідним симптомом є раптово виникаюча дужесильний біль в області закупорки, иррадиирующая до периферії. Інтенсивність болю надзвичайно велика. Кінцівка холодна на дотик, пульс до периферії від місця закупорки не прощупується. Блідість через кілька годин або навіть раніше змінюється різким ціанозом. М'язова сила спочатку майже не зменшена. При дрібних емболіях після подолання початкового супутнього артеріального спазму перешкода може бути обійдено внаслідок колатерального кровообігу (emboliemanquee-несостоявшаяся емболія). Якщо ембол застряє у великому посудині, розвивається гангрена кінцівки. Місцеві прояви супроводжуються важким шоковим станом з падінням артеріального тиску, тахікардією і почуттям страху.

Великі емболи застряють в місці біфуркації аорти - синдром Леріша (Leriche). Ознаки артеріальної непрохідності при цьому маються на обох кінцівках, але не однаково виражені. При неповноїзакупорці усього більше звертають на себе увагу явища переміжної кульгавості і іноді статевої слабкості. При наявності загальної слабкості нижніх кінцівок, атрофії їх м'язів, шкіри кольору слонової кістки, парестезії і трофічних змін слід думати про синдром біфуркації аорти, навіть якщо пульс на стегновій артерії зникає не повністю. При артеріальних емболіях великого кола кровообігу джерелом емболів найчастіше є серце. При деяких захворюваннях серця відзначається особливасхильність до утворення емболів, які без видимої причини відриваються і дають артеріальні емболії. Слід згадати про тривалий мерехтінні предсердійс утворенням тромбів в розширеному передсерді або голки, про інфаркт міокарда в стадії загоєння з утворенням пристінкових тромбів, про різні форми ендокардитів (переважно септичному і затяжному септичному ендокардиті). Нарешті, серцева недостатність з різким розширенням порожнин серця сама по собі привертає доутворення внутрішньопорожнинних тромбів. Емболи можуть виходити і з самих артерій (при аневризмі, атеросклерозі, зрідка при артеріїту) і осісти далі на периферії. При незаращении овального отвору (понад ніж у 20% людей) слід врахувати можливість перехресної емболії при флебітах.

Гострий артеріальний тромбоз майже не відрізняється від явищ артеріальної емболії, так що диференціація повинна бути заснована не стільки насимптомах артеріальної непрохідності, скільки на відмінностях захворювань, що лежать в її основі. Артеріальні тромбози найчастіше розвиваються на грунті важкого атеросклерозу, значно рідше - хвороби Винивартера-Б юргера, мікотіческіх артеріїтом або вузликового периартериита. Нерідкі артеріальні тромбози після зовнішньої травми. Вони спостерігаються також (рідко) при синдромі плечового пояса.

Швидко наступаючі тромбози вен інодізмішуються з супутніми рефлекторними артеріальними спазмами. На відміну від артеріальної емболії при венозному тромбозі кінцівки теплі, забарвлення шкіри з самого початку не бліда, а швидше ціанотичний і є супутній набряк. При обліку цих ознак вдається провести диференційний діагноз.

Закупорка дрібних артеріальних судин може спостерігатися зрідка при первинних зміни крові:
а) при появі холодових аглютиніни;
б) дуже рідко при появі кріоглобулінемії з холсдевой преципітацією глобулінів (мієлома, вісцеральний лейшманіоз, хвороби печінки);
в) описані також дуже рідкісні випадки гангрени обох гомілок після інфекційних захворювань, причину якої встановити не вдалося (Vischer);

г) при так званій тромботичної тромбоцитопенічна пурпура. З часу опису цієї клінічної форми (Moschcowitz, 1925) було опубліковано понад 40 випадків. Захворювання, таким обравом, зустрічається виключно редкр. Його можна запідозрити при поєднанні тромбопеніческій пурпури з гемолітичною анемією і багаторазово повторюваними раптово наступаючими гарячковими станами. Клінічним виразом виявляються патологоанатомами характерних тромбоцитарних тромбозів дрібних артерій є перш за все церебральні розлади (ступор, минуща або прогресуюча дезорієнтація), ураження міокарда та явища з боку нирок (гематурія). Гепатоспленомегалія і жовтяниця не є обов'язковими симптомами. Cooper і його співробітники діагностували це захворювання внаслідок виявлення в стернального пунктаті типових судинних тромбів із пластинок. Мабуть, є тісний зв'язок цього захворювання з коллагено-вимі хворобами, так як ця форма пурпури неодноразово спостерігалася при ревматичному поліартриті, вузликовому периартериите і системний червоний вовчак.
д) есенційну тромбофілії описали в 1937 р. Nygaard і Brown. Вона, мабуть, зустрічається не так уже й рідко. Це захворювання призводить до гангрени кінцівок, і його слід мати на увазі у всіх неясних випадках артеріальної непрохідності. Вирішальне значення для діагнозу має виявлення значного підвищення кількості тромбоцитів, збільшення фракцій глобуліну і фібриногену в крові, а також повишеннойсвертиваемості крові in vitro. Навіть при великих дозах гепарину і пелентан іноді не вдається знизити концентрацію протромбіну, що може служити важливим діагностичним зазначенням.
Від первинної тромбоцитоза слід відрізняти вторинне збільшення числа тромбоцитів, яке іноді спостерігається при саркоїдозі, бронхогенном раку, істинної поліцитемії, після спленектомії і в рідкісних випадках мегакаріоцітарной анемії (особлива форма остеомиелосклероза). Ми спостерігали різке тромбоцитоз (понад 1000 000) при гострому тромбозі селезінкових вен (випадання функції селезінки)

е) Артеріальний тромбоз відноситься до добре відомим ускладнень істинної поліцитемії.