Термін «міома матки» найбільш визнаний і широко вживається, оскільки відображає морфогенез пухлини-її розвиток з м'язової тканини матки. Інші назви цієї пухлини («фіброма», «фіброміома») рекомендується використовувати для уточнення їїгістостроенія, зокрема, визначення співвідношення в ній м'язових і сполучнотканинних елементів: в фібромах матки превалюють елементи сполучно-тканинної строми, в фіброміомах - наголошується рівне співвідношення клітин м'язової та сполучної тканин. Кожна міома матки є множинною, тому визначення «множинна міома матки» позбавлене логічного сенсу.

Патогенез міоми матки до теперішнього часу остаточно не вивчений. Разом з тим, достовірно встановлено, що в розвитку міоми статевих стероїдів належить конкретна роль: естрогени стимулюють ріст пухлини, прогестерон його пригнічує. Підтвердженням цьому служить ряд факторів, а саме:

1) міома матки не спостерігається до періоду статевого дозрівання (тобто до періоду стероїдогенезу), а в постменопаузі (агормональная фаза) піддається склерозированию;
2) у хворих міомою матки змінюється циклічна секреція лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів з превалюванням останнього;

3) при міомі матки порушується метаболізм статевих стероїдів - в фолікулінову фазу менструального циклу переважають естрон і естріол, а в лютеїнову фазу - естріол на тлі зниженої секреції прогестерону;
4) у клітинах міометрія хворих міомою матки збільшується вміст естрогенсвязивающіх рецепторів, а також пошкоджуються взаємозв'язку між прогестерон-залежними рецепторами і безпосередньо гормоном жовтого тіла.

В патогенезі міоми матки певне значення відводиться порушень периферичної гемодинаміки та водно-електролітного балансу - зменшується еластичність стінок судин, зростає ступінь їх кровонаповнення, утруднюється відтік крові; збільшується концентрація калію в плазмі крові, знижується Na /K-коефіцієнт.

В останні роки встановлено, Що розвитку доброякісної пухлини міометрія сприяють фактори росту. Зокрема, рівень епідермального фактора росту (ЕРФ), який міститься як в стромальних, так і епітеліальних клітинах м'язової тканини, при міомі матці в кілька разів перевищує контрольні показники. У дослідженнях in vitro виявлено, що інсуліноподібний фактор росту (ІРФ), ідентифіковані в клітинах міометрія, мають мітотичної активністю. Більш того, ЕРФ і ІРФ1 діють як синергісти. Виділений порівняно недавно гепарин-зв'язуючий епідермальний фактор росту (ГСЕРФ) є потужним мітогеном як для фібробластів, так і гладком'язових клітин. Причому по митогенной активності ГСЕРФ значно перевершує ЕРФ.

У морфогенезі міоми матки виділяють три стадії її розвитку:
I стадія - утворення активної зони зростання в міометрії; активні зони розташовуються поблизу мікросудин і характеризуються високим рівнем обміну і судинно-тканинної проникністю, що сприяє розвитку пухлини;

II стадія - зростання пухлини без ознак диференціювання ровки (мікроскопічно визначається вузол);
III стадія - зростання пухлини з її диференціюванням і дозріванням (макроскопічно визначається вузол).
Макроскопічно пухлина представлена чітко відмежовані вузлом щільної консистенції, капсула якого утворена елементами навколишніх тканин.