У овець травматизм шкіри спостерігається рідко, так як вона захищена потужним шерстним покривом, але він досить часто відзначається при стрижці вовни. При раціоні, бідному вітамінними і мінеральними речовинами, у овець розвиваєтьсяперекручення апетиту (лізуха); вони обгризають шерсть і відгризають хвости один у одного, що сприяє формуванню у них пілобезоаров. Для попередження цього слід годувати овець різноманітними, повноцінними кормами і забезпечувати сіллю (лизунці), гілками хвої, мінеральними кормами і мікроелементами, особливо в стійловий період. Тепляки і кошари належить утримувати в чистоті, дотримуючись ветеринарно-санітарні вимоги.
Тривалеутримання овець в тісних вологих, занавоженних кошарах, без моціону призводить до деформації копитець, Наміна, заломів, копитної гнилі або некробактериоза. Травматизм копитець іноді охоплює 30-70% овець отари. Тому для попередження травматизму копитної гнилі та некробактериоза необхідно утримувати овець в просторих кошарах, при достатній кількості сухої підстилки.
Уникають випасу овець на пасовищах з високоювологістю грунту, серед колючих чагарників, по стерні, не використовують для водопою круті і мулисті береги водойми. Не рідше 2-3 разів на рік необхідно проводити обрізання копит, особливо перед вигоном на пасовище.
Нейрогуморальна реакція на травму
Неможливо правильно зрозуміти патогенез травматичних та інших захворювань тварин без з'ясування основних положеньнейрогуморальної регуляції захисно-пристосувальних реакцій в нормі і при патології. Слід враховувати, що організм високоорганізованих тварин - складна біологічна саморегулююча система, керована за принципом прямих і зворотних зв'язків. Нервова система, виконуючи захисно-пристосувальну роль, в ході розвитку захворювання може надавати протилежний вплив на організм і грати роль істотного, іноді найважливішого патогенетичного чинника.
Встановлено, Що морфофункциональная цілісність і реактивність окремих клітин і всієї системи організму перебувають під впливом умов зовнішнього середовища і залежать від вихідного в даний момент функціонального стану нервової системи, а також функціональної повноцінності ендокринної системи, що взаємодіють один з одним. Погіршення координуючої адаптаційної функції нервово-ендокринної системи сприяє зниженню фізіологічних функцій і опірностіклітин периферії. В результаті цього зовнішні чинники, звичайно не викликають пошкодження клітин, виявляються для них «травмуючими». Таким чином, фізіологічний стан, життєвість клітин будь-якій частині тіла знаходяться в прямій залежності від функціонального стану всього організму, його нейрогуморальної регуляції.
У процесі еволюційного розвитку вищих тварин і формування центральної нервової системи з їїпериферичними органами клітини тканин зберегли деяку здатність безпосередньо реагувати на прямі подразнення (поранення, опік, інфекція та ін.) Тому вони можуть самостійно відповідати на подразнення і пошкодження певної, властивої імзащітной реакцією. При цьому змінюється реактивність не тільки в пошкоджених, але і в сусідніх клітинах.
Виниклі в зоні пошкодження сильні роздратування йдуть як імпульси сигналізації за звичайними аферентні шляхах (периферичних нервах), симпатичної ланцюжку, судинно-нервовим сплетенням і досягають ретикулярної формації і підкіркових центрів, де під їх впливом виникає збудження. Звідси воно передається по внутрішньоцентральні еферентних шляхах до кори головного мозку, де також виникає вогнище збудження. Останній направляє до збудженої підкірці відповідні імпульси, інтегруючи і координуючи її функції. Збуджена підкірці по еферентних шляхах посилає до всіх органів, і особливо до зони ушкодження, трофічні та інші імпульси, що управляють захисно-пристосувальними та іншими реакціями цілісного організму.
Одночасно з цим з вогнища збудження кори головного мозку імпульси надходять на еферентні провідні шляхи і по них досягають зони пошкодження. Від останньої кора знову отримує сигнали, але вже з тими змінами, які виникли в зоні пошкодження під впливом імпульсів, що йдуть з вогнища збудження кори і підкіркових центрів.
Імпульси роздратування, Що виникли в зоні пошкодження, можуть замикатися в периферичних нервових приладах, парагангліях або симпатичних гангліях, в спинному мозку, не зачіпаючи при цьому підкоркових центрів і кори півкуль великого мозку. Однак чим сильніше пошкодження, тим вищі поверхи нервової системи включаються в регуляцію захисно-пристосувальної реакції. Адаптаційний відповідь з боку головного мозку виникає, очевидно, в тих випадках, коли функціональні можливості нижчих рівнів нервової системи виявляються недостатніми, щоб відновити порушену рівновагу.
При нормальному функціональному стані кори і підкірки виникло в них збудження організовує під впливом травми в зоні пошкодження нормергіческую захисно-пристосувальну реакцію, спрямовану на відновлення виникли порушень. В результаті ж тривалої дії сильних, надзвичайних подразників, що йдуть із зони пошкодження або функціонально порушених внутрішніх органів, в корі головного мозку поступово наростає перероздратування і виснаження її клітин. Внаслідок цього осередок збудження перетворюється на осередок гальмування. У міру подальшого надходження з периферії сильних подразнень вогнище гальмування кори головного мозку все більше і більше поширюється по корі, і в ній виникає розлите позамежне гальмування. Ці явища розвиваються швидше, якщо сильні або надсильні роздратування обумовлені важкими механічними, термічними та хімічними травмами, інфекцією або інтоксикацією, що супроводжується порушенням гематоенцефалічного та інших бар'єрів.