Відомо, що епілептичний осередок - Це ще не епілепсія, так як при наявності електрографічний реєстрованого вогнища припадки можуть бути відсутні і хвороба не розвивається. Ще W. G. Lennox в 1935 р. звернув увагу на значну кількість випадків реєстраціїепілептичної активності у практично здорових людей.
З іншого боку, навіть при клінічно манифестной епілепсії припадки повторюються, як правило, лише з тією або іншою частотою, отже, в паузах між ними епілептичний осередок залишається блокованим. Очевидно, існують механізми, здатні перешкоджати поширенню епілептичної активності нз вогнища.
В данийНині встановлено, що етно механізми активуються самим епілептичним вогнищем і утворюють систему антиепілептичної захисту (так звану антиепілептичних систему). Її можна визначити як сукупність механізмів, що перешкоджають поширенню і генералізації епілептичної активності.
Перш за все це коллатеральное гальмування навколо вогнища у вигляді перифокального гальмівного вала, наводящейся якбезпосередньо, так і через різні утворення, які мають іігібіторной функцією (хвостате ядро, мозочок, латеральне ядро гіпоталамуса і особливо каудальное ретикулярное ядро моста).
Активація цих структур відбувається під впливом кортико-фугальние імпульсів, а інгібуючий вплив на епілептичну активність вони надають за допомогою гальмівних впливів, що викликають гіперполяризацію кіркових нейронів.
Про участь стовбурових структур в придушенні епілептичної активності свідчать і наші дані, які отримані при порівнянні хворих двох груп - з поодинокими судорожними припадками і знаходяться в епілептичному статусі.
Встановлено, що генералізовані пароксизми при одиночних припадках і в епілептичному статусі можуть мати певні відмінності. Так, при одиночних припадках тривалість останніх лише відносно залежить від характеру судомного »нападу (найбільш короткі - тонічні напади, найбільш тривалі-клонічні).
При епілептичному статусі ця залежність виступає найбільш явно: - чим більше виражена клоническая стадія, тим довше судоми. При епілептичному статусі клоніческнх нападів (тонічна фаза припадку відсутній) напад може тривати без пауз, іноді довгостроково, протягом декількох годин.
Виходячи з цього, можна вважати, що вимкнення системи, Що реалізує тонічну стадію судомного нападу, може бути пов'язане з депресією інший) системи - безпосереднього припинення нападу.
Оскільки системи, що реалізують тонічну стадію нападу, Відносяться переважно до мозкового стовбура, очевидно, що сполучена з ними система безпосереднього припинення припадку також має тісне відношення до структур мозкового стовбура.
Це підтверджується й іншими даними, які показують, що підвищення концентрації СО2 в крові супроводжується стимуляцією механізму безпосереднього припинення нападів. Ця обставина має особливо важливе значення при епілептичному статусі (тонічна фаза припадку: апное-гіперкапнія - припинення припадку). При епілептичному статусі клоніческнх припадків, коли відсутні апное і гнперкапнія, немає стимуляції названого механізму, що є однією з причин пролоігнроваіного характеру нападу, який може тривати без пауз десятки хвилин.
Враховуючи, що місцем програми дії СО2 (Безпосереднє і рефлекторний вплив з каротидного синуса) є головним чином каудальний відділ мозкового стовбура, можна вважати, що тут також розташовуються апарати, які беруть участь у безпосередньому припиненні судомного нападу.