Результати електроенцефалографічного дослідження в зіставленні з клінічними даними є істотними критеріями для діагностики захворювання, підбору адекватної терапії та контролю заефективністю лікування. Навіть при стійкій медикаментозної ремісії та за відсутності епілептичної активності на ЕЕГ скасування антіепнлептіческіх препаратів (АЕП) може супроводжуватися поверненням епілептичної активності на ЕЕГ.
У зв'язку з цим для контролю за ефективністю терапії доводиться тимчасово скасовувати АЕП. При цьому виникає та чи ніая ступінь ризику розвитку епілептичних припадків. Питання про тривалість періоду відміни АЕПмає вирішуватися суто індивідуально. Якщо хворий отримує АЕП з коротким періодом напівжиття (гексамідин, бензонал, карбамазепін), то досить не приймати препарат в день дослідження. АЕП з повільним метаболізмом (фенобарбітал, сукцінімнди, дифеніл) як мінімум повинні бути скасовані напередодні ввечері і в день реєстрації ЕЕГ. Однак і тут підхід має бути суто індивідуальним. Запис ЕЕГ на фоні прийому АЕП, особливо при поліпрагмазін п значних дозах препаратів, навіть у разі неефективності лікування нерідко не дозволяє виявити епілептичну активність. При цьому можуть бути відсутні нормальні ритми ЕЕГ н реєструватися дифузна повільна активність.
Оцінюючи представлені дані в цілому, слід підкреслити, що застосування різних методів активації епілептичної активності значно підвищує інформативність електроенцефалографії при епілепсії.
Ризик розвитку епілепсії
На сучасному етапі боротьби з епілепсією важливо виявити ковтінгенти, що становлять групи підвищеного ризику. Саме ці групи мають потребу в обстеженні, спостереженні, а в ряді випадків і превентивному лікуванні. Далі будуть розглянуті фактори ризику захворювання на епілепсію.
Таким чином, в походженні захворювання розглядаються два доданків-схильність н ураження мозку. Ризик захворювання на епілепсію для родичів хворих на епілепсію перевищує загальнопопуляційним в 2-8 разів. Можна погодитися з думкою А. В. Утіна (1982) про те, що спадкові чинники мають певне значення для розвитку епілепсії навіть при очевидному органічному генезі захворювання.
Електрографічним вираженням генетичного фактора підвищеної епілептичної готовності вважаються пік-хвильові розряди частотою 3 в секунду, а у дітей пароксизмальної білатерально-синхронний тета-ріті. Проведені нашої аспіранткою А. Гедековой дослідження показали, що успадковується певний нейрофизиологический тип, що характеризується підвищенням потужності за всіма основними спектрами ЕЕГ, особливо тета-діапазону.
Роль спадкового чинника може бути більшою чи меншою в залежності від клінічної форми епілепсії. За нашими даними, пряма (епілепсія у батька, матері, діда, баби) і непряма (епілепсія у тітки, дядька) спадкова обтяженість максимально часто спостерігається при ПГЕ (1785%). На другому місці стоїть епілепсія, яку не вдалося з вірогідністю віднести до певної форми захворювання (НЕ - 1104%). Далі йде ВЕ (838%), потім ДЕ і ПІЕ (відповідно 435 і 33%).
Якщо врахувати поширеність епілепсії в популяції (05-1%), то стане очевидно, що спадкова обтяженість хворих цим захворюванням перевершує таку в популяції в широкому діапазоні-від 2-3 до 9-18 разів.