Респіраторні афективні судоми спостерігаються у дітей з підвищеною збудливістю у віці від 7 - 8 місяців до 2 років. У 30% випадків вони носять сімейний характер і провокуються психогенним фактором:переляком, Сільпо болем, гнівом. Дитина починає кричати, потім настає затримка дихання на вдиху (інспіраторна зупинка дихання), розвивається ціаноз, голова закинута назад, зіниці розширені, свідомість втрачається на кілька секунд. М'язовий тонус зазвичай знижений, але іноді відзначається гіпертонія. Якщо цей стан не ліквідувати, то в результаті гіпоксії можуть початися генералізовані судоми. Наприкінці нападу спостерігається мимовільне сечовипускання, дитина млявий, сонливий, по можебути і в нормальному стані. При перемиканні його уваги до появи ціанозу напад може купироваться на цьому етапі.
Психомоторне розвиток в більшості випадків не страждає, однак в анамнезі іноді є вказівки на патологію преперінатального періоду. У неврологічному статусі можна виявити мікросімптоматіка (асиметрію м'язового тонусу, підвищення сухожильних рефлексів, непостійний симптом Бабинського та ін.) НаЕЕГ в 38-45% випадків виявляються зміни, характерні для органічного ураження, - фонова крива з численними повільними хвилями, розрядами піків, асиметрія коливання біопотенціалів. У 50% дітей з афективними судомами спостерігаються емоційні і поведінкові порушення. Діагноз цього виду судом не представляє труднощів, так як вони завжди слідують за негативною емоційною реакцією. Якщо є зміни на ЕЕГ, така дитина має бути віднесений до групи «високогоризику »щодо розвитку в подальшому епілепсії.
Діагноз судомного синдрому у новонароджених і грудних дітей представляє в деяких випадках утруднення. Це пов'язано з атиповим перебігом, абортівпостио, короткочасністю пароксизмов. У новонароджених не завжди чітко виражений руховий компонент. Такі судоми часто приймають за звичайні рухи новонародженого і діагностують їх лише після трансформації в генералізовані абовиражені локальні пароксизми.
У дітей грудного і більш старшого віку батьки, як правило, відзначають судоми з моменту їх виникнення. Генералізовані судомні напади фіксуються відразу. Малі напади, особливо якщо це стосується абсансах, уловлюються не завжди, тому що дитина не падає, не втрачає свідомості. І тільки в міру їх повторення батьки звертаються до лікаря.
З метою підтвердження клінічних даних та уточнення етіології захворювання використовується ряд додаткових методів обстеження.
У новонароджених з судорожним синдромом необхідно провести ретельне біохімічне дослідження крові на вміст кальцію, натрію, фосфору, глюкози, піридоксину, амінокислот. Важливе значення має люмбальна пункція. Вона робиться для виключення менінгіту ісубарахноїдального крововиливу. Підвищений клітинний склад вказує на запальні зміни, еритроцити - на субарахноїдальний крововилив, підвищений тиск ліквору - на внутрічерепну гіпертензію.
Нейрорентгенологіческое дослідження слід проводити в усіх випадках судомного синдрому у дітей раннього віку. Воно включає краніографія, пневмоенцефалографія. З їх допомогою можна отримати інформацію про станкісток черепа, шлуночкової системи, субарахноїдальних просторів і виявити гідроцефалію, поренцефалія, атрофію півкуль мозку та інші аномалії розвитку. Локальне розширення лікворних просторів свідчить про корковою атрофії. Затримка газу перед будь-яким ділянкою субарахноїдального простору вказує на сліпчівий процес в оболонках. На краніогра-мах можна виявити внутрішньочерепні вогнища звапніння внаслідок паразитарних захворювань, крововиливів. В останні роки для обстеження хворих з судомними пароксизмами починає застосовуватися комп'ютерна томографія. З її допомогою можна виявити кальцнфікати, атрофічні процеси, гідроцефалію, пухлини.
Ангіографія дозволяє діагностувати судинні аномалії (аневризми, ангіоми), які можуть бути причиною судомного синдрому.
Найбільш важливе значення як додатковий метод дослідження при судомному синдромі має електроенцефалографія (ЕЕГ). На ЕЕГ можна виявити більш тонкі функціональні зміни, які пов'язані з механізмом, що провокує виникнення нападу. Метод ЕЕГ як найбільш безпечний широко застосовується в ранньому дитячому віці. ЕЕГ дозволяє не тільки встановити наявність пароксизмальної активності мозку, але в деяких випадках визначити і локалізацію патологічного вогнища. Слід зазначити, однак, що дані ЕЕГ не завжди корелюють з тяжкістю захворювання. При виражених змінах на ЕЕГ у хворого можуть бути рідкісні напади, і, навпаки, часті напади можуть поєднуватися з незначними або мало вираженими дезорганізованими кривими. ЕЕГ-дослідження слід проводити в динаміці для оцінки ефективності лікування.
В залежності від характеру судомних пароксизмів і змін нервової системи, при яких вони виникли, на ЕЕГ можна виявити різні відхилення. Судомні напади виникли у новонародженого в результаті родової травми, характеризуються наявністю гострих хвиль, які в подальшому змінюються високовольтними хвилями і піками або комплексами «пік-хвиля» з атиповою слідової хвилею.
Для дітей з різними варіантами малих пропульсивних припадків характерна гіпсарітмія (нерегулярні генералізовані Високоамплітудний повільні хвилі і розряди піків, різної тривалості і змінюється локалізації). На тлі пшсарітміі виникають розряди піків з гіперсинхронних повільними хвилями (2-25 коливання в 1 с).
При органічному ураженні центральної нервової системи на тлі загальних дифузних змін, характерних для цього виду поразки, виявляється дифузна дісрітмія повільного типу з наявністю гіперсинхронних тета-і дельта-коливань. Патологічна картина більш виражена в потиличній області, що характерно для дитячого віку.
Комплексне клініко-електроенцефалографічне і нейро-рентгенологічні дослідження сприяють ранній етіологічної діагностики та цілеспрямованого лікування.