Показано, що антипсихотичні препарати, Не викликають виражених екстрапірамідних симптомів, надають блокуючу дію на дофамінергічні рецептори переважно лімбічної локалізації. Однак і ці дані не дозволяють прийти до категоричному висновку про те, що первинний дефект при шизофренії не пов'язаний з дофамінергічних нейронами.
Щоб зробити такий висновок, Необхідно довести, що при шизофренії не розвивається гіперчутливість рецепторів в мезолімбічної дофаминергической системі.
У той же час сучасні уявлення по патоморфології, Біохімії і патофізіології паркінсонізму не залишають сумнівів в тому, що патологічний процес при цьому захворюванні не обмежується однією чорною субстанцією, а поширюється і на інші структури (блакитне ядро, nucleus accumbens). При цьому нейродинамические ефекти пошкодження нігральной нейронів широко виявляються на багатьох рівнях нервової системи, у тому числі в структурах лімбіко-ретикулярного комплексу, що забезпечує реалізацію складних форм цілеспрямованої поведінки.
Таким чином, є експериментальні та клінічні факти, А також теоретичні передумови, що вказують на багаторівневі зміни мозкових функцій при паркінсонізмі, що дозволяє розглядати проблему взаємин паркінсонізму і шизофренії з позицій системної організації функцій при цих захворюваннях.
Патофізіологічні механізми паркінсонізму пов'язані з порушенням нормальних міжсистемних взаємин на різних «поверхах» нервової системи. Серед останніх зміни на рівні каудато-стовбурово-коркових систем займають одне з центральних місць у патогенезі цього захворювання. Характер цих змін в значній мірі визначається функціональним станом хвостатого ядра, яке приходить в стан постійної гіперактивності і суттєво порушує нормальне протікання багатьох інтегративних функцій мозку. За рахунок виборчих гальмівних ефектів хвостате ядро в нормі модулює висхідну полімодальні ефферентацію і забезпечує тим самим ефективну селекцію необхідної сенсорної інформації на різних рівнях нервової системи.
В залежності від гіпер-або гіпофункції хвостатого ядра спостерігаються протилежні ефекти з боку інтегральних систем мозку. Якщо гіперфункція хвостатого ядра супроводжується характерним комплексом паркінсонічних симптомів, то серед проявів його гіпофункції можуть спостерігатися різноманітні психопатологічні розлади, надзвичайно нагадують, на думку ряду дослідників, симптоми шизофренії.
Меттлер одним з перших пов'язав патогенез шизофренії з порушенням здатності обробляти сенсорні стимули через дефект хвостатого ядра, контрольованого, як тепер відомо, за допомогою нігральной дофамінергічних нейронів. Нещодавно Стилл і Крайст привели зведення даних психофізіологічних досліджень, які експериментально підтверджують велике значення в генезі шизофренії порушень процесів переробки аферентних стимулів.