В останній роботі помічена одна цікава деталь, яка полягає в тому, що антипаркінсонічний ефект електросудомної терапії наступав раніше, ніж зменшувалася вираженість депресії.

Ефект психостимуляторів типу фенаміну, амфетаміну також опосередковується їх впливом на катехоламінові системи мозку. Фенамін, наприклад, посилює процес вивільнення дофаміну і норадреналіну з гранул і гальмує процес зворотного поглинання катехоламінів, сприяючи тим самим накопиченню вільного дофаміну в області рецепторів.

Антипаркінсонічну дію амфетамінів було доведено ще в 30-х рр нашого століття. Цікавою особливістю їх лікувального ефекту є виборче позитивний вплив на окулогірні кризи.

Мабуть, слід враховувати також факти, Що свідчать про наявність тісних функціональних зв'язків між окремими моноамінів мозку. Вказується на значення серотонинергических систем в терапевтичному ефекті 1-дофа. У самій чорній субстанції - основному морфологічному субстраті паркінсонізму - виявлено нейрони, що вивільняють серотонін.

Враховуючи ці та інші експериментальні дані про дію антидепресантів на серотонінергічні і катехоламінергічну нейрони, допускають можливість, що в антідепрессантним ефект тих чи інших препаратів залучаються всі три аміну і що мають значення особливості їх взаємодії. Підкреслюють відому біохімічну неоднорідність депресій, для лікування яких потрібні антидепресанти специфічної дії.
Скринінг антидепресантів повинен будуватися з урахуванням біохімічної гетерогенності депресивних станів.

Астенічний синдром емоційний характерний для всіх етапів перебігу паркінсонізму. При цьому знижений фон настрою поєднується із загальною слабкістю, млявістю, швидкої психічної та фізичної истощаемостью. Клінічна маніфестація депресивного синдрому при цьому захворюванні, як правило, протікає у вигляді астенічної депресії, апатико-абулического, адінаміческой або депресивно-іпохондричного стану.

У ряді робіт було показано, що тривожно-ажитована і астенічні форми депресивних станів мають різні патофізіологічні механізми, іноді з протилежного динамікою вегетативних і електрофізіологічних зрушень, а також екскреції катехоламінів. При цьому астенічні форми депресій характеризуються тенденцією до зниження тонусу ерготропних апаратів, поєднуючись інколи зі зниженням енергетичного обміну, функцій щитовидної залози і низьким рівнем екскреції катехоламінів.

Різна динаміка біоелектричної активності мозку при тих чи інших депресивних синдромах пов'язана, на думку авторів, з особливостями внутрішньосистемних відносин, що складаються в межах структур лімбіко-ретикулярного комплексу і мозку в цілому.