Малярійні напади зазвичай починаються в один і той же час доби, в ранкові години, що може допомагати в диференціальної діагностики малярії сдругими остроліхорадочного захворюваннями, при яких максимальне підвищення температури спостерігається зазвичай у другій половині дня. У хворих на тропічну малярію на початку хвороби часто спостерігається атипова лихоманка неправильного, послабляющего ремітуючого типу, що пов'язано з різним часом закінчення генерації шизогонії у збудника, внаслідок чого відбувається нашарування нападів один на одного і зміна характеру температури протягом доби.

При відсутності етіотропного лікування напади малярії можуть повторюватися до 12-14 разів, а потім самостійно припинятися (за винятком випадків тропічної малярії), після чого настає латентний період. Паразітемія в цей час зменшується, але не зникає. У латентний період, що триває від декількох днів до 2-3 міс, у частини хворих знову наростає паразитемия і наступають ранні рецидиви малярії (один або декілька), по клінічній картині схожі на перший приступ.

Латентний період при триденної і овалі-малярії може подовжуватися до 6-8 місяців і більше, після чого знову повторюються напади (пізні екзоерітроцитарній рецидиви). При тропічній і чотириденної малярії пізні рецидиви не спостерігаються.

Найбільш виражені клінічні зміни при малярії (Особливо при її рецидивах) спостерігаються з боку селезінки, печінки, ЦНС і крові. Печінка і селезінка стають збільшеними і плотноватим; більше збільшена селезінка. Функціональний стан печінки суттєво не змінюється. За сучасними поглядами розвиток цирозу печінки при хронічній малярії допускається тільки у випадках поєднання малярії з одночасним ураженням печінки іншої етіології - вірусної, аліментарно-токсичної та ін

Поразки ЦНС обумовлені інтоксикаційним синдромом, а при тропічній малярії і самим паразитом, що тяжіє до рецепторів ендотелію кровоносних судин головного мозку. Уже давно були описані ураження нирок при малярії (Е.М. Тареев, І.М. Мадяр) у вигляді гострого нефриту або нефротичного синдрому. Пізніше показано участь у їх розвитку імунокомплексних процесів (відкладення в ниркових клубочках імуноглобулінів класів М і G) за участю специфічних антигенів збудника, що призводить іноді до розвитку ХПН і незворотною ниркової патології.

Гемолітична (гіпохромна) анемія є обов'язковою ознакою малярії, починаючи з її перших нападів, вона посилюється при хронічної інфекції. Знижуються кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну. В результаті посилення еритропоезу підвищується кількість ретикулоцитів, з'являється поліхроматофілія. Знижується кількість лейкоцитів з еозином-і нейтропенією, з'являється відносний лімфоцитоз, а при одужанні - моноцитоз. При злоякісних формах малярії типові нейтрофільний лейкоцитоз і прискорена РОЕ.

Біохімічні зміни в крові проявляються підвищенням непрямого білірубіну, зниженням холестерину, зменшенням альбумінів і збільшенням гамма-глобулінів, гіперкаліємією. При малярійної гепатиті збільшується рівень прямого білірубіну, підвищується активність трансаміназ. При ураженнях нирок підвищуються рівні креатиніну і сечовини, з'являються в сечі білок, еритроцити, зернисті циліндри.