Медичні статті » Швидка допомога, реанімація » Гостра серцево-судинна недостатність. Гостра лівошлуночкова серцева недостатність (серцева астма). Причини (етіологія), патогенез серцевої астми


Гостра серцево-судинна недостатність на тлі ГІМ може виявлятися по типу левожелудочковой, правошлуночковою і змішаної (тотальної) форм.


Гостра лівошлуночкова серцева недостатність (серцева астма)

Даний патологічний синдром в клініці внутрішніх хвороб традиційно називається серцевої астмою.

Етіологія. Його виникнення можливе при деяких формах ІХС: на тлі ГІМ, при наявності постінфарктного кардіосклерозу: деяких вадах серця та ряді інших станів.

Патогенез. В основі нападу серцевої астми лежить раптово виникає гостра лівошлуночкова недостатність - патологічний синдром, що характеризується падінням скорочувальної здатності лівого шлуночка, з відповідним зменшенням ударного об'єму серпа, при збереженому, або навіть підвищеному венозному поверненні, що викликає підвищення внутрішньосудинного тиску в малому колі кровообігу. Рідина із судинного русла починає «пропотіває» в інтерстиціальний простір.

Відбувається збільшення відстані між ендотеліальними клітинами капілярів, що дозволяє макромолекулам виходити в інтерстиціальний простір. Формується інтерстиціальний набряк легенів. Подальше підвищення внутрішньосудинного тиску призводить до розриву щільних з'єднань між клітинами, що вистилають альвеоли, і попаданні в альвеоли рідини, що містить еритроцити і макромолекули. Клінічно це виявляється появою дрібнопухирцевих вологих хрипів. При поглибленні розриву альвеолярно-капілярної мембрани рідина затоплює альвеоли і дихальні шляхи. З цього моменту розвивається яскрава клінічна картина альвеолярного набряку легень з розвитком ознак ОДН. Одним з патогенетичних факторів виникнення ОДН є спінювання при кожному вдиху потрапила в альвеоли рідини, що викликає обструкцію дихальних шляхів. Так, з 100 мл пропотевшей плазми утворюється 1 - 15 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, а й руйнує сурфактант альвеол, це викликає зниження розтяжності легень, збільшується навантаження на дихальні м'язи, посилюється гіпоксія і набряк.

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану також порушується і через розладів лімфообігу, погіршення коллатеральной вентиляції легенів, Дренажної функції і капілярного кровотоку. Виникає шунтування крові і наростає гіпоксія. З точки зору патофізіології, напад серцевої астми є починається альвеолярний набряк легенів.



...


2 (0,2284)