Порушення білкового обміну, Що виникає при Відкритий, призводить до гіпопротеїнемії. Це викликає зниження онкотичного тиску з подальшим розвитком інтерстиціальних набряків і асциту.
Формується внутрішньопечінковий судинний блок, Що підвищує тиск у системі ворітної вени, що прискорює появу асциту і набряків, а гіпопротеїнемія посилює цей процес.
Розвиток ОПЕН супроводжується утворенням портокавальних анастомозів, завдяки чому знижується надходження токсинів у печінку, але в той же час зменшення кровотоку через гепатоцит посилює його гіпоксію і створює передумови для підвищення концентрації аміаку в системному кровотоці.
Інтерстиціальний набряк легеневої тканини викликає збільшення шунтування венозної крові через легені, в результаті чого посилюється гіпоксія всіх органів і систем, зокрема, самої печінки. Гіпоксія зростає через порушення альвеолярно-капілярної дифузії на тлі розвивається дистрес-синдрому легких. В кінцевому підсумку формується геміческая гіпоксія.
Геміческая гіпоксія супроводжується гістотоксичної гіпоксією через порушення утворення в печінці трикарбонових кислот, що забезпечують процеси біологічного окислення. Наслідком цього є зниження синтезу сечовини з аміаку. Рівень його в крові перевищує нормальний у 5-6 разів.
Церебротоксіческое дію метаболітів (Триптофан, тирозин, метіонін, масляна кислота), поряд з амоніємії, викликає розвиток енцефалопатії, а гіпоксія, гіпопротеїнемія, гіпоглікемія. гіповолемія і гіпотензія прискорюють її наступ.
Високі концентрації аміаку дратують дихальний центр і підсилюють задишку, що виникає компенсаторно на тлі гіпоксії. Гіпервентиляція призводить до гипокапнию, респіраторний алкалоз, який нерідко поєднується з метаболічним алкалозом. Останній виникає на ранніх стадіях печінкової недостатності через гіпокаліємії або зниження алкалінізація сечі, посилюється при тривалій аспірації шлункового вмісту або безконтрольному введення лугів. Алкалоз погіршує дисоціацію оксигемоглобіну, знижує рівень мозкового кровотоку і периферичну тканинну перфузію.
На тлі ОПЕН в плазмі крові відбувається збільшення рівня альдостерону через погане його руйнування в печінці, це викликає затримку води в організмі і підсилює набряки.
Порушення білковоутворюючу функції гепатоцитів різко знижує вироблення факторів згортання крові, що створює передумови для появи геморагії і тромбогеморагічного синдрому.
В результаті порушення вуглеводного обміну в печінці вичерпуються запаси глікогену, тому вона не в змозі енергетично забезпечити основний обмін. Порушується енергетичний баланс і тканинної метаболізм. Крім того, при важких формах ОПЕН практично завжди ускладнюється нефропатією, а при її наявності в плазмі підвищується рівень ендогенного інсуліну (в нормальних умовах 40% інсуліну руйнується в нирках), що часто провокує гіпоглікемічну стан. Крім цього, в печінки не утворюється специфічний фактор, що полегшує утилізацію кисню мозком, а гіпоксія мозку активує анаеробний гліколіз.
При швидко прогресуючої ОПЕН може порушуватися кровотік в гіпофізі (аж до його некрозу), що викликає вторинний нецукровий діабет і, незважаючи на наявність гострої ниркової недостатності, замість олігурії спостерігається поліурія.
Таким чином, ОПЕН супроводжується порушенням основних видів метаболізму, а також гипоксической, циркуляторної, гемічної і гістотоксичної гіпоксією. Для неї характерне ураження легень (гіпертензія в малому колі, інтерстіціальниі і альвеолярний набряк, шунтування), серця (аритмії, артеріальна гіпотонія), кишечника (ерозії, кровотечі) і нирок (ОПН).