Точна регуляція обсягів рідких середовищ і концентрації розчинених у них речовин вимагає від нирок виділення води і різних речовин з різною інтенсивністю, іноді незалежно один від одного. Наприклад, при збільшеннінадходження калію нирки повинні виділяти його більш інтенсивно, підтримуючи при цьому виділення натрію та інших електролітів на нормальному рівні. Аналогічно при зміні надходження натрію нирки повинні відповідним чином відрегулювати його виділення без шкоди для інших електролітів. В організмі завдання виборчої реабсорбції електролітів і води виконується за допомогою декількох гормонів.
Альдостерон збільшує реабсорбцію натрію і секреціюкалію. Альдостерон, що виділяється клубочкової зоною кори надниркових залоз, є важливим регулятором реабсорбції натрію і секреції калію нирковими канальцями. Клітинами-мішенями ал'достерона є головні клітини кіркових збірних трубочок. Механізм, завдяки якому альдостерон збільшує реабсорбцію натрію і в той же час підвищує секрецію калію, полягає в активації натрій-калієвої АТФ-ази на базолатеральной мембрані епітеліоцитів. Альдостерон також збільшує проникність апікальної мембрани для натрію.
При відсутності альдостерону, Пов'язаному з пошкодженням чи порушенням функції надниркових залоз (наприклад, при хворобі Аддісона), організм втрачає натрій і затримує калій, і навпаки, його надмірна секреція, наприклад при пухлинах надниркових залоз (синдром Кона), призводить до затримки натрію і виснаження запасів калію. Хоча для повсякденної регуляції вмісту натрію можуть використовуватися мінімальні кількості альдостерону, неможливість секретувати гормон у відповідній кількості істотно позначається на регуляції виділення калію з сечею і його концентрації в рідких середовищах організму. Таким чином, альдостерон має набагато більше значення для регуляції вмісту калію в організмі, ніж для натрію.
Ангіотензин II збільшує реабсорбцію води і натрію. Ангіотензин І, можливо, є найбільш сильним гормоном, що затримує натрій в організмі. Його утворення збільшується при зниженні артеріального тиску або зменшенні обсягу позаклітинної рідини, що спостерігається при кровотечі, втрати води і солей рідкими середовищами організму. Збільшення освіти ангіотензину II сприяє стабілізації артеріального тиску, повертаючи його і обсяг позаклітинної рідини до норми завдяки посиленню реабсорбції натрію і води в канальцях. Стабілізація артеріального тиску здійснюється трьома основними способами.
1. Ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону, що, в свою чергу, збільшує реабсорбцію натрію.
2. Ангіотензин II звужує просвіт виносить артеріоли, змінюючи кровообіг в перітубулярних капілярах, збільшуючи таким чином реабсорбцію води і натрію. По-перше, звуження просвіту виносить артеріоли зменшує гідростатичний тиск в пери-тубулярних капілярах, що сприяє посиленню реабсорбції в канальцях, особливо в проксимальних. По-друге, звуження просвіту виносить артеріоли, зменшуючи нирковий кровотік, збільшує фракцію фільтрації в клубочку, приводячи до концентрування білків і підвищення онкотичного тиску в перітубулярних капілярах. Це підсилює реабсорбцію натрію і води в капілярах і канальцях.
3. Ангіотензин II безпосередньо стимулює реабсорбцію натрію в проксимальних канальцях, петлях Генле, дистальних канальцях і збірних трубочках. Одним з безпосередніх ефектів ангіотензину II є активація АТФ-ази Na + /K +-Hacoca, розташованого на базолатеральной поверхні мембран епітелію канальців. Другим механізмом служить активація Na + /H +-нacoса на апікальній мембрані клітин, особливо в проксимальній трубочці. Таким чином, ангіотензин II стимулює транспорт натрію як через апікальну, так і базолатеральную мембрани канальцевого епітелію. Перераховані ефекти ангіотензину II при підвищенні його змісту призводять до значної затримки натрію нирками.