Медичні статті » Фізіологія » Роль вітамінів у кровотворенні. Вітамін В12. Фолієва кислота (вітамін В9). Вітамін В6 (піридоксин). Вітамін С. Вітамін Е (токоферол)


Вітамін В12 і фолієва кислота ( Вітамін В9 ) Необхідні для синтезу нуклеопротеїнів в різних тканинах організму, дозрівання і ділення ядер еритроїдних клітин в кровотворної тканини. При дефіциті вітамінів В12 і В9 в найбільш інтенсивно ділиться тканини організму - еритроїдної - раніше, ніж в інших, виникають порушення, викликають анемію. При дефіциті вітаміну В12 в кістковому мозку з'являються великі ядерні еритроїдних клітини - мегалобластов, які утворюють з уповільненою швидкістю великі еритроцити - мегалоціти з різко укороченим періодом життя. Уповільнення надходження еритроцитів в кров і швидке їх руйнування веде до анемії. Дефіцит вітаміну В12 виникає в організмі при втраті парієтальних клітинах шлунка здатності продукувати «внутрішній фактор» - глікопротеїн (молекулярна маса 60000). Фактор пов'язує вітамін В12 який надходить з їжею, і оберігає його від розщеплення травними ферментами. Ці порушення виникають при атрофії слизової оболонки шлунка, епітелію дванадцятипалої кишки, часто спостерігається, наприклад, у старих. І хоча запасу вітаміну В12 в печінці досить дорослій людині на 1-5 років, поступове його виснаження приводить до захворювання. Добова потреба у вітаміні В, 2 - 5 мкг, вміст у плазмі крові - 150-450 мкг /л. У кишечнику комплекс глікопротеїн-вітамін В12 фіксується спеціальними рецепторами слизової оболонки тонкого кишечника, далі вітамін надходить в інтестинального клітини, потім у кров і переноситься за допомогою особливих молекул - транскобаламінов (I, II, III типів). Транскобала-міни I і III типу продукуються лейкоцитами, II - макрофагами. Тому при вираженому лейкоцитозі відзначається гіпервітаміноз В12. Вітамін В12 міститься у великих кількостях в печінці, нирках, курячих яйцях.

Фолієва кислота ( Вітамін В9 ) Підтримує синтез ДНК в клітинах кісткового мозку, завдяки забезпеченню цього процесу одним з нуклеоті-дов - діоксітіміділатом, що утворюється в результаті мітілірованія ді-оксіуріділовой кислоти в присутності тетрагідрофолату (однієї з скорочених форм фолієвої кислоти). При дефіциті вітаміну В9 в їжі в людини вже через 1-6 міс порушується синтез ДНК і ділення еритроїдних клітин, прискорюється руйнування еритроцитів, що веде до анемії. Добова потреба організму людини в фолієвої кислоти 500-700 мкг. Її резерв в організмі дорівнює 5-10 мг, 1/3 якого знаходиться в печінці. Фолієвою кислотою багаті овочі (шпинат), дріжджі, молоко.

125-дигідроксивітамін D3 і ретінолового кислота (Похідне Вітаміну А ) Беруть участь в організмі людини в диференціації кровотворних клітин до їх зрілих форм. Вітамінами А і D багаті печінка тріски, тунця, оселедець, коров'яче молоко і вершкове масло.

Вітамін В6 ( Піридоксин ) Є кофактором (тобто додатковим фактором активності) ферменту - синтетази 5-аминолевулиновой кислоти (АЛК-синтетази), що бере участь в утворенні гема в еритроїдних клітинах в тканини кісткового мозку (див. рис. 7.2). Дефіцит вітаміну В6 в організмі людини порушує синтез гемоглобіну і викликає анемію. Вітаміном В6 багаті зерна злаків, капуста, картопля, молоко.

Вітамін С підтримує основні етапи еритропоезу, сприяючи метаболізму фолієвої кислоти в еритробластах. Він бере участь у метаболізмі заліза, підвищуючи як його абсорбцію у шлунково-кишковому тракті, так і мобілізацію депонованого в клітинах заліза.

Вітамін Е ( Токоферол ) І вітамін РР захищають фосфатіділетанол амін мембрани еритроцитів від підсилюючого їх гемоліз перекисного окиснення.

Захист гемоглобіну і мембрани еритроцитів від окислення здійснює і вітамін РР, Що є однією зі складових пірідіннуклео-тідов НАД і НАДФ.

Дефіцит вітаміну В2, Що бере участь в окисно-відновних реакціях, викликає у людини анемію внаслідок уповільненої утворення еритроцитів в кістковому мозку.



...


2 (0,28455)