Це процес руйнування ( Лізису ) Згустку крові і відновлення просвіту судин, закупорених тромбами. Лізис згустку крові здійснює система ферментів, компонентами якої є плазміноген, плазмін, актіватри плазміногену та їх інгібітори.

У плазмі крові міститься неактивний білок плазміноген. Плазміноген переходить в активний плазмін під впливом:
а) білкового тканинного активатора плазміногену, що вивільняється з ендотеліальних клітин на ділянці формується кров'яного згустку, особливо активно він утворюється ендотелієм капілярів нирок, печінки, легенів;
б) активованого фактора згортання крові ХIIа в комплексі з калікреїну, високомолекулярним кининогенов;
в) лізосомальних ферментів пошкодженої тканини;
г) урокінази нирок, яка забезпечує 15% загальної фібринолітичної активності крові, і д) стрептокінази бактерій.

Стрептокіназа бактерій в інфікованих тканинах розчиняє плазмовий згусток в лімфі і тканинної рідини, що сприяє поширенню інфекції.

Активний плазмін розщеплює нитки фібрину. Гальмують агрегацію тромбоцитів і формування волокон фібрину продукти фібринолізу.

Лізис кров'яних згустків триває протягом декількох днів. Викид тканинних активаторів фібринолізу відбувається в разі виконання фізичних навантажень, появи в крові адреналіну і норадреналіну.

Плазмін инактивируют антиплазмін: А2- антиплазмін (А2-глобулін), що нейтралізує 2 /з плазміну, і альфа2-макроглобуліном. Можливість регуляції активності компонентів фібринолітичної системи дозволяє попереджати небажані наслідки фібринолізу. Наприклад, початково висока локальна активність тканинних активаторів плазміногену в легенях та печінці, не в повній мірі регульована антиплазміну, може супроводжуватися відривом тромбів від стінки пошкодженої судини, що викликає небезпечні для життя людини ускладнення - масивні кровотечі, тромбоемболію судин, тобто закупорку судин шматочками тромбу.