К.м.н. В.С. Новосьолов, Л.Р. Плієва
ММА імені І.М. Сеченова
Піодермії (Piodermia ; Синоніми: гнійничкові хвороби шкіри, піодермії, піодерматози, піоз) - група захворювань шкіри, що викликаються гноєтворними мікроорганізмами, головним чином стафілококами, стрептококами, рідше - іншими (псевдомонозная інфекція та ін.)
Дебют захворювання зазвичай носить гострий характер, іноді згодом приймаючи хронічне рецидивуючий перебіг. В економічно розвинених країнах хворі піодермією становлять 1/3 серед пацієнтів, які страждаютьінфекційними захворюваннями. У дитячому віці захворюваність вище, ніж у дорослих, і становить 25-60% від загального числа захворювань дерматозами в цьому віці.
Піодермії найбільш часто зустрічаються у працівників таких галузей промисловості, як металообробна, гірничорудна, шахтна, деревообробна, на транспорті, а також у механізованих галузях сільського господарства.
Захворювання частіше спостерігається восінньо-зимові місяці в північних широтах, в сухе літню пору року завжди відзначається зниження випадків піодермії. У жарких країнах з вологим кліматом гнійничкові захворювання шкіри по частоті захворюваності поступаються тільки мікозах.
Етіологія
Основними збудниками піодермії є: стафілококи, стрептококи, вульгарний протей, синьогнійна і кишкова палички. Стафілококи і стрептококисамостійно викликають ураження шкіри. При стафілококової інфекції спостерігається гнійне запалення, при стрептококової - серозне. Інші бактерії частіше призводять до ураження шкіри в асоціації один з одним, а також з іншими, анаеробними мікроорганізмами, грибами.
Staphylococcus aureus - Грампозитивний факультативний анаеробний коки. Він виробляє два ферменти - каталазу і коагулазу, аналіз яких використовується для ідентифікації патогеннихвластивостей збудника. Стафілокок - комменсал і зазвичай існує на шкірному покриві, особливо в області великих складок і на слизовій оболонці носа, не викликаючи захворювання. Стафілокок володіє багатьма патогенними факторами: мукопептидами; коагулазо; полісахаридами капсули; білком А; фібронектином; колагеназою; ентеротоксин; епідермолітіческім токсином; токсином, що викликають шок; гемолізинів і лейкоцидину. Джерелом інфекції є хворі з хронічною інфекцією гнійної ЛОР-органів,шлунково-кишкового тракту, жіночої статевої сфери, з хірургічною інфекцією, а також хворі з піодермією. Часто зустрічаються рецидивуючі форми, що виникають в результаті аутоинокуляции збудника з вогнищ хронічної гнійної інфекції. Шлях зараження зазвичай контактний - через руки, одяг і забруднені предмети.
Staphylococcus aureus зберігається після сушіння, а також при впливі солями і нітратами. Він втрачає свою життєздатність піддією препаратів хлору, хлоргексидину, мірамістину і фенолу.
Streptococcus pyogenes - Грампозитивний, факультативний анаеробний коки. Має форму гроздеобразних ланцюгів. Володіє гемолітичними властивостями. Каталаза-негативний. Постійно виявляється на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів і шкірі. Стрептокок поширюється шляхом прямого контакту і повітряно-краплинно. Може виживати в пилу. Патогенність стрептококавизначається властивостями його ферментів і утворюються токсинами, внаслідок дії яких розвиваються ураження шкіри. Ферменти викликають некроз тканини, надають за допомогою стрептокінази антизсідальної дію на кров, ушкоджують ДНК клітин і сприяють поширенню інфекції.
Патогенез
У здорових людей навіть за наявності масивною і вірулентної інфекції захворювання не виникає. Вирішальну роль у розвиткугнійничкових хвороб шкіри грає місцева і загальна антибактеріальна резистентність макроорганізму. Від проникнення мікробів через шкіру організм охороняють захисні фактори. Так, роговий шар шкіри має велику щільність і міцність. Кератин цього шару є хімічно неактивним речовиною, а ороговілі клітини можуть бути розплавлені тільки в дуже концентрованих кислотах і підставах. Постійно відбувається злущування верхніх шарів епідермісу і механічне видалення мікроорганізмів.Шкіра і бактеріальна клітина мають позитивний електричний заряд, що також сприяє видаленню мікроорганізмів з поверхні епідермісу.
На ріст і розмноження піококкам несприятливу дію надають висока концентрація водневих іонів (рН 35-67), бактерицидні, бактеріостатичні властивості тканинної рідини і свежевиделенних секрету потових, сальних залоз. Необхідний біохімічний склад і кількість секрету регулюються центральної і вегетативноїнервовою системою, ендокринними залозами, печінкою, кишечником та іншими органами.
Бактерицидна функція шкіри знижується в результаті широкого, часом нераціонального застосування антибіотиків, які сприяють витісненню нормальної мікрофлори з організму і зводять нанівець її антагоністичне дію на патогенні мікроорганізми, що сприяє посиленому розмноженню останніх на шкірі і слизових оболонках.
В результаті порушенняцілісності та функції епідермісу створюються умови проникнення мікроорганізмів в глублежащие тканини. «Вхідними воротами »для інфекції є мікротравми шкіри. Виникненню їх сприяють мацерація і різке стоншення рогового шару. Несприятливими чинниками є переохолодження і перегрівання організму, негативно впливають на обмінні процеси в шкірі. При цьому порушується приплив тканинної рідини до шкіри,змінюються склад і кількість тканинної рідини, поту і шкірного сала, знижуються їх антибактеріальні властивості.
Виникненню піодермії сприяють: захворювання центральної і вегетативної нервових систем, перенапруження, голодування, неповноцінне харчування (брак білків, вітамінів, солей), що виснажують організм захворювання, опромінення рентгенівськими променями, лікування кортикостероїдні і імунодепресивними препаратами.
Деякі хворі вказують як на безпосередню причину захворювання наявність у близьких родичів протягом тривалого часу різних гнійних захворювань шкіри.
При ретельному обстеженні хворих гнійничкові захворювання шкіри виявляються супутні піодермії поразки багатьох органів і систем (пародонтоз, Гінгівіт , Карієс, хронічний Тонзиліт І Фарингіт , Цукровийдіабет і ожиріння і т.д.). Наявність хронічної фокальної інфекції в організмі сприяє розвитку у хворих подальшої специфічної сенсибілізації, яка поряд з аутоімунним компонентом обтяжує перебіг інфекційного процесу.
Більше половини хворих (52%) хронічної піодермією не дотримуються раціональний харчової режим. Такі пацієнти зловживають вуглеводами (як правило, легкозасвоюваними), що створює постійну перевантаження інсулярного апарату підшлунковоїзалози і може сприяти розладам вуглеводного обміну тієї чи іншою мірою, накопиченню в тканинах вуглеводів, які є сприятливим живильним середовищем для піококкам.
У виникненні і розвитку гнійничкових захворювань шкіри велике значення має реактивність організму, Його механізми опору мікробної агресії. Недостатність імунокомпетентних системи при цьому носить, як правило, вторинний (набутий)характер. Вона може формуватися в преморбідний період внаслідок масивного бактеріоносійства (частіше стафілококконосітельства), перенесених чи супутніх важких захворювань. Провідна роль в патогенезі піодермії належить клітинним імунологічним реакцій, а саме: швидкості розвитку і вираженості лейкоцитозу, фагоцитарної активності лейкоцитів і особливо фазі незавершеного фагоцитозу. При хронічному перебігу захворювання фагоцитоз у вогнищі ураження має незавершений абоуповільнений характер, супроводжується внутрішньоклітинної ізоляцією мікроорганізму. Знижується активність неспецифічних захисних сил організму. Ступінь порушення систем антиінфекційної захисту організму перебуває в прямій залежності від масивності вогнища ураження, тяжкості інтоксикації і тривалості перебігу гнійного процесу на шкірі.
Виражений гнітючий ефект на механізми антиінфекційної захисту надає одноманітний вуглеводний режим. У хворих на хронічну піодермієюспостерігається також знижена функціональна активність щитовидної залози, що може впливати на активність регенераційних процесів і сприяти тривалому перебігу загострень хронічних гнійничкових захворювань шкіри.
Пригнічення фагоцитарної активності лейкоцитів, що спостерігається у хворих піодермією, може мати різне походження. Функціональні порушення нейтрофільних гранулоцитів пов'язані з ушкоджують впливом інфекції і продуктів аутолізу, інтоксикацією,наявністю супутніх захворювань і ін
В основі розладів специфічних механізмів імунологічної реактивності лежать порушення Т-системи імунітету. Зменшення числа Т-лімфоцитів у периферичній крові обумовлено впливом бактеріальної інтоксикації на лімфопоез, що призводить до ослаблення Т-клітинної диференціювання, а звідси - і імунної відповіді.
Виникненню і суперечних течією піодерміїчасто сприяє підвищений вміст цукру в крові та шкірі. Хронічний перебіг гнійної інфекції шкіри має наводити на думку про можливість наявності у хворого цукрового діабету, і кожен такий пацієнт повинен бути обстежений щодо цього захворювання. Наявність патології вуглеводного обміну сприяє вкорочення періоду ремісії, більшої тривалості рецидиву, стійкості до лікування, більш тривалої втрати працездатності. Нормалізація вуглеводного обміну є одним знайважливіших ланок у системі профілактики рецидивів хвороби.
Класифікація піодермій
Поверхневі Глибокі
I. Стафилодермии
1. Остіофоллікуліт 1. Глибокий фолікуліт
2. Фолікуліт 2. Фурункул, фурункульоз поверхневий 3. Карбункул
3. Сикоз вульгарний 4.Гідраденіт
4. Угри звичайні
5. Епідемічна пухирчатка новонароджених
II. Стрептодермії
1. Імпетиго стрептококової: 1. Целюліт:
а) Заєда стрептококова; а) гострий
б) інтертригінозний; стрептококовий - рожа
в) бульозні; 2.Ектіма звичайна
г) кольцевидное;
д) сіфілідоподобное;
г) поверхневий панарицій.
2. Суха стрептодермія
III. Стрепто-стафілодермія
1. Імпетиго вульгарне 1. Хронічна виразкова (змішане) піодермія
2. Шанкриформна
піодермія
Клінічні прояви
Стафилодермии
Фолікуліт - Гнійне запалення волосяного фолікула. Розрізняють остіофоллікуліт, фолікуліт поверхневий і глибокий.
Остіофоллікуліт (Син. імпетиго стафилококковое Бокхарта) характеризується дрібними (міліарний) фолікулярними поверхнево розташованими конусовиднимипустулами з гнійними головками. Локалізуються гнойнички в області сально-волосяних фолікулів, пронизані волоском (який не завжди помітний). По периферії пустули видно рожевий обідок шириною 1 мм. Локалізуються висипання на обличчі, тулубі, кінцівках. Через 3-5 днів вміст пустул зсихається в кірочки, які відпадають, не залишаючи сліду.
Фолікуліт поверхневий відрізняється лише дещо більшими розмірами (05-07 смв діаметрі) і глибиною ураження (захоплює до 2/3 волосяного фолікула). Еритематозна зона навколо гнійнички становить 2-З мм. Пустула напружена, її покришка щільна, гній густий, слівкообразний, жовтувато-зеленого кольору. У місцях висипань хворими відзначається нерізко хворобливість, яка зникає після розтину пустул та відділення гною. Загальний стан пацієнта не страждає.
Фолікуліт глибокий храктерізуетсягнойничками великих розмірів (1-15 см в діаметрі), захоплюючими повністю волосяний фолікул. Висипання різко хворобливі, проте від фурункула їх відрізняє відсутність некротичного стрижня. При поширеному процесі погіршується загальний стан хворого: виникають субфебрильная і фебрильна лихоманка, головні болі, в крові відзначаються лейкоцитоз і прискорена ШОЕ.
Сикоз вульгарний - Хронічнийгнійничкові процес, що характеризується запаленням волосяних фолікулів області бороди і вусів, рідше інших зон (область лобка та ін.) Спостерігається майже виключно у чоловіків.
До розвитку сикоза привертають травматизація шкіри (найбільш часто - гоління), хронічний риніт , Різні порушення з боку нервової системи, внутрішніх органів і ендокринних залоз (зокрема, гіпофункція статевих залоз), підвищена сенсибілізація шкіри достафілококів і продуктам їх життєдіяльності, наявність фокальної інфекції (каріозні зуби, хронічний тонзиліт).
Захворювання характеризується безперервно рецидивуючим висипанням Остіофоллікуліти і фолікулітів, що містять гній, кілька болючих, іноді супроводжуються свербінням, з невеликою гіперемією по периферії. Вогнища зливаються, утворюючи великі ділянки ураження. Процес приймає хронічне мляве перебіг. Загальний стан хворого не страждає, але ураженашкіра надає йому неохайний, недоглянутий вигляд. Рубцевих змін не спостерігається, так як процес захоплює лише верхню третину волосяного фолікула.
Вульгарні вугри являють собою хронічно протікає захворювання з ураженням сальних залоз. Виникають зазвичай у віці 14-16 років при спадкової схильності, зниженні імунологічної реактивності організму, порушенні функціїгормональної системи з переважанням андрогенних і недоліком естрогенних гормонів, фокальної інфекції, захворюваннях шлунково-кишкового тракту, себореї. Важливе значення мають розлади вуглеводного обміну, надлишкове вживання вуглеводів, неспроможність терморегуляціонних систем організму.
Клінічно вульгарні вугри відрізняються різноманітністю. Улюблена локалізація висипань - шкіра обличчя, грудей і спини, при важкому, поширеному захворюванні в процесвтягується шкіра плечей і верхньої третини передпліч. У дебюті хвороби в результаті закупорки гирл волосяних фолікулів роговими масами і шкірним салом утворюються комедони у вигляді чорних крапок, потім розвивається хворобливий інфільтрат - папульозний форма, що виявляється рожево-червоними, фолікулярної-розташованими міліарно-лентікулярнимі папулами полушаровидной або конічної форми. В подальшому (в результаті приєднання стафілококової інфекції) у центрі вузликів утворюється невелика пустула,підсихають з утворенням кірочки або розкривається (пустульозний форма). Запалення може локалізуватися на різній глибині, і відповідно його розташуванню виділяють вугри індуративний (Великі інфільтрати з горбистою поверхнею) і. вугри флегмонозні (Глибокі, повільно розвиваються фолікулярні або періфоллікулярное холодні дермо-гіподермальние Абсцеси ). У важкихвипадках вугри можуть зливатися (вугри «зливні»). Важку форму хвороби представляють некротичне акне, при якому в глибині фолікула виникає некроз і вміст гнойничков набуває геморагічний характер. Надалі відбувається утворення струпа і осповідного рубця. Такі висипання частіше розташовуються на шкірі лоба і скронь. Хворіють частіше чоловіки у віці 30-50 років, особливу форму вугрів представляє акне-келлоід (сосочковий дерматит голови,склерозуючий фолікуліт потилиці), який зустрічається у чоловіків у віці 20-40 років в області потилиці і на задній поверхні шиї. При цьому групи дрібних фолікулярних папул розташовуються у вигляді тяжа, шкіра навколо них різко ущільнена. Створюється видимість наявності сосочкових пухлин (за рахунок значного посилення шкірних борозен). Волосся на таких ділянках ростуть пучками. Ці елементи не виразкуватись, а при їх вирішенні залишаються келоїдні рубці.
Своєрідна формазахворювання - вугри конглобатні (кулясті). Хворіють переважно чоловіки молодого віку, процес локалізується майже виключно на спині, рідше - на грудях і обличчі. Захворювання починається з утворення великих, часто множинних комедонов, навколо яких розвивається запальний інфільтрат і формується млявий абсцес, після розтину якого виділяється серозно-гнійно-геморагічний ексудат. Порожнина абсцесу виконана млявими грануляціями, утворюються фістули, довгостроково незагойнівиразкові поверхні. Рубцювання призводить до утворення характерних мостікообразних рубців.
Фурункул, фурункул ез - Глибока стафілодермія, що характеризується гнійно-некротичним запаленням волосяного фолікула і навколишнього тканини з самоограничивающиеся характером процесу за рахунок грануляційної тканини.
Фурункули частіше локалізуються на обличчі (носощечная зона), шиї, плечах, стегнахабо сідницях. На початку в області волосяного мішечка виникає нерезко обмежена почервоніння і припухлість при пальпації. Поступово вогнище перетворюється в вузол конусоподібної форми діаметром 3-5 см, в центральній частині якого через 3-4 дні утворюється «некротичний стрижень» з розплавленням тканини на верхівці. Після розкриття фурункула протягом 3-4 днів відбувається виділення гною, відторгнення некротичного стрижня і гнійно-кров'янистого відокремлюваного. Новоутворена виразка поступово (протягом 4-5днів) виконується грануляціями і заживає з утворенням рубця. Еволюція фурункула в середньому займає 2 тижні.
Можливо хронічне рецидивуючий перебіг процесу протягом декількох місяців або років, коли різні фурункули знаходяться в різних стадіях розвитку та періодично з'являються все нові елементи (фурункульоз), що багато в чому визначається ослабленням імунного статусу.
Загальний стан хворого з поодинокимифурункулами зазвичай не страждає; при множинних фурункулах і фурункульозі можуть бути лихоманка, нездужання, головні болі, в крові - лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Особливої уваги та термінового лікування вимагають до себе пацієнти з локалізацією фурункулів на шкірі обличчя, на губах і на носі в зв'язку з можливістю розвитку гнійного тромбофлебіту лицевих вен, менінгіту , сепсису або септикопіємії з утворенням множинних абсцесів в різних органах ітканинах, що може привести до смерті хворого.
Карбункул - Гнійно-некротичні запалення декількох волосяних фолікулів з утворенням зливного запального інфільтрату, локалізованого в дермі і підшкірній клітковині і декількох гнійно-некротичних стрижнів.
Розміри карбункула значно більше, ніж фурункула, він може досягати 5-10 см в діаметрі. Багряно-синього, майже чорного кольору, щільнийна дотик, різко болючий інфільтрат повільно (протягом 10-14 днів) розм'якшується, утворюючи кілька Свищева отворів, через які виділяється рідкий кров'янистий гній. На дні великої виразки видно множинні некротичні стрижні, після відторгнення яких виникає широкий і глибокий дефект. Виразка поступово виконується грануляціями і заживає обширним втягнутим рубцем. Карбункули протікають важче, ніж фурункули - частіше і вище (до 40-41 ° С) підвищується температура, больові відчуття в осередкубільш виражені, сильніше прояви інтоксикації, септичні ускладнення.
Гідраденіт - Гнійне запалення апокрінових потових залоз, що викликається стафілококами, проникаючими в залози через їх протоки, невеликі травми шкіри, що виникають нерідко при голінні пахвових западин. Захворювання розвивається повільно, виникає після періоду статевого дозрівання, однаково часто у чоловіків і у жінок. Процес локалізується частіше впахвових западинах, дещо рідше - близько сосків молочних залоз, навколо заднього проходу, тобто в тих місцях, де у статевозрілого людини розташовані функціонуючі апокріновие потові залози.
Формування гідраденіта починається з хворобливого вузла в товщі шкіри завбільшки з горошину. Через 2-3 дні ущільнення збільшується до 1-2 см в діаметрі, набуває багряно-червоний колір. Одночасно близько основного інфільтрату виникає кілька холмообразних вузлів, якішвидко згуртовуються в щільний болючий конгломерат, вибухая полушаровидной поверхнею у вигляді сосків. У цих випадках набряклість і інфільтрація значно збільшуються, вузли нагноюються і розкриваються перфораційним отвором, з якого виділяється значна кількість гнійного сметанообразного надзвичайно небезпечні. Дозрівання гідраденіта супроводжується гарячковим станом, хворобливістю, нездужанням. Рубцювання відбувається через 7-10 днів.
У ослаблених, огряднихлюдей, які страждають на діабет, дисфункцією статевих залоз, мікседемою, гідраденіт може прийняти хронічний перебіг.
Епідемічна пухирчатка новонароджених (син. пемфігоїд піококкової) - контагіозна поверхнева стафілодермія, що розвивається зазвичай на 3-5-й день життя новонародженого. Джерелом зараження можуть бути медперсонал, породіллі.
Процес виявляється множиннимидисемінований бульозні ефлоресценціямі, що виникають частіше протягом 1-го тижня життя дитини. Характерний еволюційний поліморфізм висипань. Одночасно можна виявити мляві міхури (фліктени) з серозним вмістом, везикули з серозно-гнійним ексудатом, набряклі еритематоз ділянки з ерозіями на місці виявило бульбашок. Висипання частіше локалізуються на животі, спині, великих складках і на кінцівках, в основному на розгинальних поверхнях. Долоні і підошви уражаютьсявиключно рідко. На місці епітелізірующіх ерозій і підсохлих бульбашок розташовуються численні серозно-гнійні кірки. Процес може поширюватися і на слизові оболонки рота, носа, очей і геніталій. Захворювання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 ° С, порушенням загального стану дитини (плаксивість, відмова від їжі, блювання, диспепсичні явища), змінами крові (лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення ШОЕ). При сприятливому перебігу тривалість захворюваннястановить 2-4 тижні.
Стрептодермії
Імпетиго стрептококової - Висококонтагіозна захворювання, що виникає частіше у жінок і дітей, що мають більш ніжну шкіру і тонкий роговий шар. Являє собою поверхневий нефоллікулярние міхура елемент, наповнений серозно-гнійним вмістом. Поверхня міхура ненапряженная, млява, спавшаяся в центрі. По периферії фліктени може бути невеликий бордюрнабряково-гиперемированного характеру, що свідчить про тенденцію до периферичної росту. Процес схильний до швидкого поширення в результаті аутоинокуляции. Розміри фліктени від 2 до 10 мм. Локалізація - переважно на обличчі, рідше уражається шкіра тулуба і кінцівок.
До різновидів стрептококового імпетиго відносять щелевидное імпетиго, локалізуються в шкірних складках: за вушними раковинами, навколо носа, в кутах рота - стрептококова Заєда; бульозніімпетиго, яке відрізняється великими розмірами міхура; кольцевидное імпетиго, що утворюється при вираженому відцентровому зростанні вогнища, коли в центрі шкіра вже епітелізіруется, а навколо зберігаються фліктени; сіфілоподобное імпетиго, нагадує сифілітичні папули і локалізується в області геніталій, сідниць; поверхневий панарицій - імпетиго задніх валиків нігтів.
Суха стрептодермія виникає, як правило, у дітей тапідлітків, часто в осіб, які відвідують басейни (у зв'язку із зсувом рН шкіри в лужне середовище). Захворювання може носити ендемічний характер в дитячих колективах, особливо у весняний період. Проявляється появою на шкірі розгинальних поверхонь кінцівок, іноді тулуба одного або декількох рожево-червоних плям, покритих білими мелкопластінчатимі (муковідное) лусочками. Плями 3-4 см в діаметрі, схильні до периферичної росту. Хворих турбує невеликий свербіж, сухість шкіри в осередкахпоразки, косметичний дефект. За дозвіл процесу (особливо після сонячних інсоляцій) залишаються вторинні депігментовані плями (псевдолейкодерма). Можливо хронічне, мляве, рецидивуючий перебіг хвороби.
Целюліт - Глибоке запальне ураження шкіри та підшкірної клітковини, що характеризується еритемою, набряком тканин і болем. Целюліт зазвичай викликається стрептококами групи А і приєдналася золотистимстафілококом.
Патологічний процес найчастіше локалізується на нижніх кінцівках, хоча можуть страждати і інші ділянки шкіри. Йому можуть передувати травми, виразки шкіри, мікоз стоп або дерматит, а також набряк будь-якої етіології. Целюліт може розвиватися на місці рубцевих змін після операцій з приводу варікознорасшіренних вен, особливо при наявності мікозу стоп. Процес може розвиватися і на неураженої шкірі(Рожа).
Прояви захворювання характеризуються розлитої островоспалительной еритемою, щільною, гарячої і болючою при пальпації, з розмитими краями. Розміри еритеми можуть бути різними: малими (локалізованими) - целюліт пальця і великими, захоплюючими все плече або сідницю - целюліт послеін'екціонний. Для целюліту характерні великі набряклі бляшки округлих обрисів з нечіткими кордонами.На їх поверхні можуть утворюватися бульбашки або фліктени. Поверхня їх гаряча на дотик, зовні нагадує «шкірку апельсина». Більшість пацієнтів не пред'являє скарг на погіршення загального стану, хоча зрідка можуть спостерігатися лихоманка, озноб, головний біль. У крові у хворих можуть відзначатися лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ.
Целюліт може бути маскою деяких опортуністичних інфекцій у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Бляшкової висипання саркоми Капоші з набряком нижніх кінцівок можуть розглядатися, як целюліт, особливо у темношкірих пацієнтів, а також при відсутності пухлиноподібних утворень.
Рожа - Гостра запальна форма целюліту, що характеризується залученням в патологічний процес лімфатичної тканини, в якій розмножується збудник. Відрізняється більш поверхневим характером процесу й більш ясною демаркацієюкрайової зони від неураженої навколишньої шкіри. Локалізація - нижні кінцівки, обличчя, вушні раковини.
Рожа нижніх кінцівок (найбільш частий варіант локалізації) зазвичай виникає в осіб старше 50 років на тлі гіпостатіческіх явищ (варикозно-розширених вен, Лімфостазу Та ін.) Спостерігаються продромальний явища у вигляді нездужання, головного болю, потім температура тіла підвищується до 38-40 ° С, в зоні ураження виникає відчуття розпирання, печіння,біль. На шкірі виникає почервоніння, яке протягом кількох годин перетворюється на яскраву еритему з набряком та інфільтрацією шкіри та підшкірної клітковини з чіткими нерівними контурами - «язиками полум'я». Уражена шкіра напружена, гаряча на дотик, на тлі еритеми можуть виникати пухирі, нерідко з геморагічним вмістом. Спостерігаються червоні хворобливі тяжі лімфангііта, що йдуть до регіонарним лімфатичних вузлів. У крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, токсичназернистість лейкоцитів, підвищена ШОЕ. Період реконвалесценції починається зазвичай на 8-15-й день хвороби.
Рецидивуючий перебіг захворювання обумовлено формуванням у ряду хворих вогнища хронічної стрептококової інфекції, що призводить згодом до розвитку фіброзу і елефантіаза (слоновості). До ускладнень пики відносять: некрози (при бульозної-геморагічної формі), абсцеси, флегмони , Флебіти, сепсис , отит , Мастоїдит, гнійний менінгіт.
Ектіма вульгарна - Виразкова, глибока форма стрептодермії. Захворювання починається з появи на тлі запального інфільтрату фліктени або глибокої епідермальної пустули, швидко підсихає в кірку. Під кіркою, в глибині, формується виразковий дефект. Іноді кірка особливо сильно виражена (устрицеподібиі), рідко піднімається над навколишньою шкірою(Рупія). Виразковий дефект має округлу або овальну форму, крутовозвишающіеся гиперемовані, набряклі краю, кровоточить дно з млявими грануляціями і слизово-гнійним виділенням. Виразка болюча. Протягом тривалого часу (до декількох місяців) ектіма очищається від гною і заживає глибоким рубцем. При несприятливому перебігу процесу спостерігається гангренизация в області виразки (ектіма гангренозна) або великий розпад підлеглих тканин (аж до кісток) - ектіма проникаюча або свердлячу.
Найбільш часта локалізація ектім - шкіра гомілок, звичайно елементи ектім поодинокі (описано не більше 10 елементів). Рідше ектіми локалізуються на сідницях, стегнах, тулуб.
Змішані стрепто-стафілодермія
Імпетиго вульгарне (Змішане). Захворювання висококонтагіозна (особливо в дитячих колективах). Клінічно ця форма піодермії характеризується проявами, властивимиімпетиго стрептококової, Остіофоллікуліти і фолікуліт. На запаленої, гиперемированной шкірі виникають фліктени, Остіофоллікуліти і фолікуліт, оточені вінчиком гіперемії. Під час розвитку патологічного процесу на шкірі утворюються ерозії округлої та неправильної форми з рожево-червоним злегка кровоточить дном, товсті, грубі, солом'яно-жовті, «медові» кірки. Вогнища вульгарного імпетиго схильні до периферичної зростанню, можуть зливатися між собою, захоплюючи значні ділянкишкіри, і приймати дисемінований характер. В таких випадках можливе хворобливе збільшення лімфатичних вузлів, підвищення ШОЕ, лейкоцитоз. Локалізація - шкіра обличчя, відкриті ділянки кінцівок. Прогноз захворювання звичайно сприятливий: на 5-7 добу кірки відторгаються, залишаючи вторинне, еритематозні, злегка лущиться пляма, яка безслідно зникає. У важких випадках у дітей може бути ускладнення у вигляді гострого нефриту.
Хронічна виразково-вегетуючих піодермія. Зустрічається в будь-якому віці, однак найчастіше в осіб від 40 до 60 років. Розвитку процесу сприяють важкі імунодефіцитні стани, пов'язані з супутніми захворюваннями, інтоксикації (виразковий Коліт , Злоякісні пухлини внутрішніх органів, Лімфоми , Алкоголізм , Наркоманії), що призводять до дефіциту Т-і В-клітинної системи імунітету. Дляклінічної картини захворювання характерний розвиток на місці пустул або фолікулітів укритих виразками бляшок синювато-червоного кольору м'якої консистенції, різко відмежованих від оточуючої здорової шкіри, що підносяться над нею, мають неправильні округлі або овальні обриси. Поверхня бляшок повністю або частково із'язвлена. Шкіра навколо виразок запалена, на ній можна бачити фолікулярні і нефоллікулярние поверхневі пустули, місцями зливаються в суцільні поля поразки, що покриваютьсягнійними кірками, з-під яких відокремлюється серозно-гнійний ексудат. Процес розповзається, захоплюючи все нові ділянки шкірного покриву, супроводжуючись хворобливістю, обмеженнями рухів в кінцівки. Такий процес розцінюється, як ангіїт шкіри. Перебіг виразково-вегетуючій піодермії дуже тривалий (місяці і навіть роки), з періодами затухання і загострення.
Шанкриформна піодермія - Форма хронічної змішаноївиразкової піодермії, нагадує твердий шанкер при сифіліс. Може розвиватися як у дорослих, так і у дітей (незалежно від статі). Локалізується в області геніталій і екстрагенітальної (слизова оболонка порожнини рота і щік, мову, підборіддя, повіки, брови та ін.) Виразковий дефект має правильні округлі обриси, безболісний, щільні валікообразние краю і ущільнене инфильтрированное дно, з мізерним серозним виділенням, іноді з гангренозними нашаруваннями. Схожість з твердим шанкромпідкреслюється збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, які, як і при сифілісі, безболісні, ущільнені, не спаяні між собою і з навколишнім шкірою. Відмінністю шанкриформной піодермії від твердого шанкра є поширення щільного інфільтрату, що лежить в основі виразки, за межі обриси виразкового дефекту. Крім того, для диференціальної діагностики проводять дослідження відокремлюваного виразки на бліду трепонему і серореакции на сифіліс.
Діагностика піодермій
Діагностика грунтується на клінічній картині, лабораторних аналізах. У сумнівних випадках проводять бактеріологічні та гістологічні дослідження.
Диференціальна діагностика
Фолікуліт. Діфдіагноз проводять зі звичайними та рожевими вуграми, еозинофільних фолікулітом (у ВІЛ-інфікованих), лікарськоїтоксідерміей (препарати брому, кортикостероїди, літій), фолікулярним червоним плоским лишаєм, вросшими волоссям. При локалізації процесу в пахвових западинах - з гідраденітом.
Сикоз диференціюють з інфільтративно-нагноительной трихофитией, що відрізняється вираженою гостротою запального процесу з реакцією лімфовузлів (збільшені і болючі), виявленням патогенних грибів - тріхофітоном і рубцеві зміни шкіри.
Фурункул і фурункульоз . З карбункулом, гідраденітом.
Угри звичайні. Диференціальний діагноз проводиться з пустулезной стадією розацеа , Пустульозні угревідний сіфілідом.
Епідемічна пухирчатка новонароджених. З сифилитическойпухирчатка, при якій дивуються долоні і підошви, міхури щільні, з інфільтрацією в основі, немає виражених порушень загального стану хворого. З вмісту бульбашок виявляється бліда трепонема, специфічні серореакции на сифіліс позитивні. Проводиться також дифдиагноз з вродженим бульозні епідермолізом, прояви якого видно звичайно вже при народженні дитини, а бульбашки виникають при найменшій травмування шкіри.
Карбункул. З фурункулом, що мають один некротичний стрижень, абсцесом.
Гідраденіт. З лімфаденітом, при якому збільшений лімфовузол пальпируется глибше в підшкірній клітковині, коллікватівним туберкульозом, протекающим з неостровоспалітельной явищами, вражаючим лімфатичні вузли (частіше шиї), при розтині вузлів виділяється невелика кількість гною.
Імпетиго. З екземою, пухирчатка, кандидозний ураженнями шкірних складок, нігтьових валиків.
Суха стрептодермія. Диференціальний діагноз проводиться з грибковими ураженнями шкіри за допомогою дослідження на патогенні гриби.
Ектіма. З фурункулом, від якого відрізняється відсутністю гнійно-некротичного стержня; сифилитическимиектімамі, які не мають вираженого островоспалітельного компонента. Серологічні реакції на сифіліс і дослідження на бліду трепонему позитивні.
Целюліт. З тромбозом глибоких вен. Відрізняється тромбоз від целюліту нормальною або холодної температурою шкіри, нормальним або ціанотичним кольором шкіри, гладкою поверхнею осередку ураження. Лімфангіт і регіонарний лімфаденіт при глибокому венномтромбозі зазвичай відсутні.
Хронічна виразково-вегетуючих піодермія. З вегетуючій пузирчаткой, йододерма, бромодерму та ін
Шанкриформна піодермія. З твердим шанкром (див. вище).
Лікування
Режим хворого піодермією в першу чергу передбачає раціональний догляд за шкірою як уосередку ураження, так і поза ним. При локалізованих формах захворювання не рекомендується мити шкіру в осередку ураження та поблизу нього, а при дисемінованому процесі миття забороняється взагалі. Волосся в області розташування пиодермических елементів необхідно зістригти (не голити!). Непораженную шкіру обробляють, особливо ретельно в окружності осередку ураження, дезінфікуючими розчинами (1-2% спиртовий розчин саліцилової кислоти, 01% водний розчин перманганату калію та ін.) З метоюзапобігання поширення інфекції нігті повинні бути коротко підстрижені, двічі на день їх обробляють 2% спиртовим розчином йоду. Харчування хворих має бути регулярним, повноцінним, багатим вітамінами; бажано обмежити споживання вуглеводів, солі; повністю виключити алкоголь.
Зовнішня терапія
1. Антисептики. Метою застосування антисептиків є придушення патогенних піококкам іінший гноеродной мікрофлори. Застосування даних коштів шляхом безпосереднього впливу на вогнище ураження дозволяє домогтися лікування при мінімальному побічний ефект. Багато антисептики, застосовувані таким чином, надають поряд з антибактеріальним і протизапальну дію. Кратність проведення антисептичних процедур - від 3 до 5 разів на день.
До антисептикам відносяться:
· барвники. Роблять сильний антисептичну дію, але відрізняються низькою здатністю проникати вглиб шкіри. Побічною дією барвників є фотосенсибілізація. До барвникам відносяться: генціановий фіолетовий, діамантовий зелений, фуксин основний, етакрідіна лактат. Застосовуються при імпетиго, остіофоллікулітах, фолікуліту, интертриго;
· нітрофурани. Надаютьбактеріостатичну дію не тільки на бактерії, але і на деякі гриби. У лікуванні піодермії використовується тільки один препарат - фурацилін (в гострий період стрептодермий). При тривалому застосуванні фурациліну можливий розвиток дерматиту;
· кислоти. Застосовуються при поверхневих формах піодермії - 2% водний розчин кислоти бензойної, кислота борна, 2% спиртовий розчин саліцилової кислоти;
· масла. Мають помірним антисептичним, але досить сильну протизапальну дію у хворих глибокої піодермією. До них відносять: іхтіол, застосовуваний при фурункулах, глибокому фолікуліт, інфікованих опіках, пиці. Призначають у вигляді чистого іхтіолу у вигляді «коржів», 5-30% мазей, 10-30% водноспіртовие або гліцеринових втирання і примочок; пасту іхтіол-цинкову, мазь Унни резорциновий ідр.;
· альдегіди. Цитраль - масляниста жовтувата рідина з лимонним запахом, що проявляє болезаспокійливу, протизапальну і антисептичну дію. Застосовують при піодермії у новонароджених у формі 0.01% водноспиртового розчину цитраля, а також при маститах у годуючих грудьми жінок;
· мупіроцин. Новий антисептичний,антибактеріальний препарат для місцевого застосування, високоактивний проти Staph. aureus і. Str. pyogenes і деяких ін збудників піодермії (виключаючи Pseudomonas ). Чутливість мікрофлори до мупіроцин зберігається при тривалих курсах лікування піодермії. Препарат не знижує чутливості мікрофлори до інших групувань антибіотиків. Відзначається відсутність загальної дії і хороша переносимістьмупіроцину. Побічні дії - сухість шкіри і дерматит. Препарат застосовують при лікуванні Мустафа-і стрептодермії. Призначається у формі 2% мазі 3 рази на день;
· бальзами і смоли. Надають антисептичний і дозволяє ефекти, необхідні при лікуванні хронічних форм піодермії: терпентин (живиця). Препарат протипоказаний при порушеннях функції нирок і печінки; бальзам ялицевий; винилин;
· поверхнево-активні речовини (ПАР, детергенти). Механізм дії ПАР на мікроорганізми пов'язаний з порушенням проникності клітинних стінок. Аніонні ПАР (звичайні мила) здатні також блокувати пеніциліназу. До ПАР відносяться:
- Мило зелене, що входить до складу мазі Вількінсона. Застосовують при хронічній дифузній стрептодермії.
- Хлоргексидин. Активнийщодо збудників стрепто-і стафілодермія і багатьох грамнегативних мікроорганізмів, виключаючи Pseudomonas; Хлоргексидину біглюконат застосовують як антисептик і дезінфектант для запобігання суперінфекції і змішаної інфекції. 1% емульсія хлоргесідіна біглюконат використовують для запобігання поширення патологічного процесу при піодермії. Існує кілька комбінованих препаратів хлоргексидину з кортикостероїдами длязовнішнього застосування;
- Мірамістин рекомендується для лікування поверхневих форм піодермії;
· солі важких і інших металів. Відрізняються потужним антибактеріальну дію, проте токсичний ефект деяких з них обмежує їх застосування. Ртуті оксид жовтий у формі 2% мазі використовують для лікування імпетиго і фолікулітів; протипоказано одночасне призначення солей ртутіі йоду. Міді сульфат входить до складу рідини Алібура, використовується для лікування вульгарного сикоз. Препарати срібла особливо цінні, коли збудником піодермії є Pseudomonas aeruginosa. Йод і препарати йоду використовують при лікуванні поверхневих форм піодермії (стрептококового імпетиго, ектіми, Остіофоллікуліти). Йод має виражену подразливу дію, що може привести до загострення запального процесу, внаслідок чого йогозастосування обмежене при піодермії. До препаратів йоду відносяться йодоформ, йодинол.
2. Топічні кортікостеродние препарати. Для зовнішнього лікування деяких форм піодермії використовуються кортикостероїди в комбінації з антисептиками, антибіотиками у формі мазей і кремів.
3. Протеолітичні ферменти використовують для прискоренняочищення виразок від некротичних мас (трипсин, хемотрипсин).
4. Комбіновані антибактеріальні препарати. Наприклад, що складаються з неоміцину сульфату та бацитрацину цинку, що зумовлює широкий спектр дії препарату на грампозитивні і грамнегативні бактерії, а також на бліду трепонему, актиноміцети і фузобактеріі. Застосовується у вигляді мазі і порошку при бактеріальних інфекціях, у тому числі вторинногохарактеру.
Загальне лікування
1. Антибіотики при піодерміях застосовують при тривалому хронічному перебігу процесу, великий його поширеності, наявності загальних явищ (лихоманка, головні болі і т.д.) і регіонарних ускладнень (лімфаденіт, лімфангіт), локалізації глибоких форм піодермії на шкірі обличчя. Перед призначенням антибактеріального препарату бажано проводити посів гною з визначеннямчутливості виділеного мікроорганізму до різних антибіотиків.
На сьогоднішній день найбільш ефективними з найменшими побічними ефектами є такі антибіотики: макроліди, Лінкоміцин, тетрациклін. Досить ефективними також є рифампіцин, цепорін, цефазолін, цефалотин, цефалексин, цефотаксим, цефтриаксон та інші антибактеріальні препарати, стійкі до b-лактамаз і мають широкий спектр дії.
Разові та курсові дози антибіотиків, спосіб їх введення підбирають індивідуально залежно від клінічної картини та перебігу процесу.
2. При непереносимості антибіотиків застосовують сульфаніламідні препарати, Які менш ефективні і нерідко викликають токсидермії. Переважно використання препаратів пролонгованої дії.
3. Хіноліни. Хінол є похідним 8-оксихіноліну. Проявляє велику активність щодо грампозитивної мікрофлори, переважно, стафілококів, а також щодо дріжджоподібних грибів та дерматофітів. Препарат частіше використовують в комбінації з топічними кортикостероїдами у хворих з хронічною дифузною стрептодермією, фолікулітів. Препарати мають високу здатність проникати через шкіру, що вимагає дотримання обережності при великому і тривалому їх застосуванні, особливо у дітей.
4. Імунотерапія. До засобів активної специфічної імунотерапії ставляться стафілококовий анатоксин (нативний і адсорбованих) і стафілококовий антіфагін, стафілопротектін. При наявності у хворих з піодермією важких супутніх захворювань внутрішніх органів иммуностимуляцию проводять антистафілококовий g-глобуліном або введенням антістафілококковой гіперімунної плазми. Для стимуляції неспецифічних факторів імунітету застосовують аутогемотерапію, пірогеналу, продігіозан, метилурацил, спленін, настоянку китайського лимонника, екстракт елеутерококу, гемотрансфузії.
5. Вітамінотерапія. При всіх хронічних, уповільнених формах піодермії показані полівітамінні препарати.
6. Методи еферентної терапії. Застосовуються при важких формах піодермії. Ці методи забезпечують видалення токсинів збудників і продуктів запалення. Використання цих коштів особливо показано при карбункул, злоякісному фурункули, некротичних ектіма, а також при ускладненнях піодермії. До методів еферентної терапії відносять внутрішньовенні вливання гемодез і прийом поліфепану.
Профілактика піодермії
Первинна профілактика . Полягає у проведенні певних заходів як на виробництві, так і в побуті.
На виробництві необхідно усунення чинників, що призводять до порушення санітарно-технічних і санітарно-гігієнічних норм, виробничому травматизму і мікротравм. Одним із засобів боротьби з піодермією є своєчасна обробка мікротравм антисептиками.
Необхідно проводити лікування супутніх захворювань (цукровий діабет, хвороби шлунково-кишкового тракту, ЛОР-органів та ін.)
Вторинна профілактика передбачає медичні огляди, облік і аналіз захворюваності, диспансеризацію хворих, проведення протирецидивної терапії (стафілококовий анатоксин, вітаміни, загальні УФО, догляд за шкірою, санація інфекцій).
Профілактика дитячих піодермій починається при спостереженні вагітних у жіночих консультаціях. Слід підвищувати неспецифічний імунітет майбутньої матері шляхом раціонального режиму праці, відпочинку, харчування, дотримання правил особистої гігієни. Профілактиці Мустафа-стрептококових інфекцій в пологових будинках, дитячих лікарнях приділяється спеціальну увагу медичного персоналу. Попередження піодермії у дітей всіх вікових груп в побуті та дитячих установах залежить від спільних зусиль і постійного контакту батьків із співробітниками дошкільних установ і шкіл.
Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.