До групи сверблячих дерматозів об'єднуються захворювання, що характеризуються вираженим свербінням, завзятим, хронічним і рецидивуючим перебігом з переважанням в клінічній картині уртикарний іпапулезних елементів і мають схожі патогенетичні механізми розвитку. Серед захворювань цієї групи найбільш поширений нейродерміт.

Нозологія
Термін "нейродерміт" вперше ввели Brocq, Jacquet в 1891 р. для захворювання шкіри, що з'явився в результаті расчесов на місцях первинно розвиненого свербіння. Торкаючись термінології, слід сказати, що в зарубіжній літературі частіше говорять про "атопічномудерматиті ". Поняття атопічний гіперчутливості ввели Coca і Cooke (1923), а в 1933 р. Wiese і Sulzberg запропонували термін" атопічний дерматит ". В літературу увійшло поняття "атопія". Під атопією розуміють спадкову схильність до алергічних реакцій у відповідь на сенсибілізацію певними антигенами. Клінічні прояви атопії різноманітні: атопічний дерматит, бронхіальна астма , Атопічний риніт , мігрень , Гастродуоденіт, можливо поєднання цих заболеваній.В даної публікації ми будемо користуватися терміном "нейродерміт", який відображає неврогенную етіологію і патогенез цього захворювання.

Епідеміологія
Нейродерміт зустрічається у всіх країнах, у осіб обох статей та різних вікових груп. Точних даних про популяційної частоті немає. Захворюваність, за відомостями різних авторів, коливається від60 до 150 на 1000 населення. Частіше хворіють жінки (65%), рідше чоловіки (35%), а захворюваність нейродермітом у жителів великих міст вище, ніж у жителів сільської місцевості. Останні дослідження показали зростання захворюваності в усьому світі, що, очевидно, пов'язано із забрудненням навколишнього середовища, несприятливою екологією приміщень (синтетичні підлогові і настінні покриття, ДСП і ДМФ-меблі тощо), аллергизирующим дією деяких продуктів харчування, укороченням термінів грудноговигодовування, вакцинацією і іншими причинами.

Етіопатогенез
Механізми, які беруть участь у розвитку патологічного процесу при нейродерміті, різноманітні. Спадкова схильність, порушення діяльності центральної і вегетативної нервової систем, нейроендокринні і нейрососудістие розлади, ферментопатія шлунково-кишкового тракту, інтоксикації, несприятливий вплив зовнішнього середовища - все це в сукупностіобумовлює початок захворювання або посилює його перебіг.

Мабуть, провідна роль в етіології і патогенезі нейродерміту належить спадкової схильності. Uehara і Kimura (1993) показали, що нейродерміт розвивається у 81% дітей, якщо обоє батьків страждають цим захворюванням, і у 56%, якщо хворий тільки один батько, причому ризик збільшується, якщо нейродермітом хвора мати. У хворих нейродермітом 28% родичів страждають атопієюдихальних шляхів.

Обстеження близнюків, які страждають нейродермітом, показало, що ступінь конкордантності у монозиготних близнюків по нейродерміти становить 833%, а у дизиготних - 278%. Крім того, відомо, що у дітей з обтяженим сімейним анамнезом нейродерміт протікає більш важко: характерно початок у віці 3-4 років, періоди ремісій коротшають, частіше виникають рецидиви, більш виражена сухість шкірних покривів в поєднанні з фолікулярним гіперкератозом.

Таким чином, у виникненні нейродерміту генетична схильність є безперечним і провідним чинником, який не тільки ініціює процес, але і впливає на всі його подальший перебіг.

Роль функціональних порушень нервової системи та особливості судинної регуляції. Численними дослідженнями (Л.Н. Машкиллейсон, Ю.К. Скрипкін, Г.Я. Шарапова, Л.В. Коломієць) було показано, що у хворих нейродермітом значно виражені порушеннявищої нервової діяльності та судинної регуляції, що виявляється слабкістю і патологічної інертністю дратівливого і гальмового процесів, а також зниженням рухливості кіркових процесів. При цьому простежується пряма залежність між тяжкістю шкірного процесу і функціональними порушеннями нервової системи.

Велике патогенетичне значення в розвитку нейродерміту надається вегето-судинних порушень. Їх пов'язують з функціональними порушеннями вищоїнервової діяльності, корково-підкоркових відносин, зі зміною рівня медіаторів, їх ферментів, з нейроендокринними розладами.

Вегето-судинна дистонія у хворих нейродермітом клінічно проявляється у вигляді білого дермографізм, посилення судинних спазмів на холоді, більш швидкого похолодання шкіри при низькій температурі і уповільненої зігрівання при її підвищенні. Для хворих нейродермітом характерні сухість і блідість шкірних покривів, зниження потовиділення, гіпергідроз долонь, часто розвивається акроціаноз.

Хворому нейродермітом властиві деякі невротичні риси характеру: схильність до відчуження, емоційна лабільність, відчуття пригніченості, напруги, тривожності, іноді депресія і іпохондрія. Разом з тим багато авторів відзначають, що інтелект хворих нейродермітом зазвичай вище середнього.

Залишається діскутабельним питання про причинно-наслідковихзв'язках. Одні автори вважають, що психоневротичні особливості є наслідком, а не причиною розвитку захворювання, інші дотримуються протилежної мненія.Так чи інакше нервові порушення грають досить значиму роль в етіології і патогенезі нейродерміту.

Роль екзогенних і ендогенних подразників. Серед екзогенних факторів, які провокує вплив на виникнення і розвиток шкірного процесу в осіб, які мають генетичну схильність,найбільш важливе значення мають наступні: харчові речовини, інгаляційні алергени, зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного і рослинного походження (контактні алергени), стресові фактори.О ролі харчової алергії і ферментопатії травної системи у хворих нейродермітом буде сказано далі.

Серед інгаляційних алергенів є група речовин, яка найбільш часто викликає загострення нейродерміту, приводячи в ряді випадків до набряку Квінке таастматоідним нападів. Це може бути домашній пил, пилок квітучих рослин, цвіль, лупа людини і домашніх тварин, запахи харчових продуктів, особливо риби, цитрусових. У 70% випадків (А.А. Студніцін, 1973) виникає алергія до домашнього пилу, тому що в ній можуть міститися багато перераховані алергени. Крім того, було встановлено, що основним джерелом алергенів в домашнього пилу є кліщ Dermatophagoides pteronyssinus, особливо його екскременти. Відомо, що кліщі кращевсього розвиваються і плодяться в килимах, в постільних приладді при підвищеній вологості і температурі 17-24 С.

Кліщі харчуються лусочками епідермісу. Виявилося, що за інших рівних умов в матрацах хворих нейродермітом міститься більша кількість кліщів, ніж в постільній білизні здорових людей, що може бути обумовлено надмірним відлущуванням епідермісу. Загострення захворювання пов'язано не тільки з вдиханням кліщів і їх фрагментів, але і з безпосереднімконтактом їх з шкірою. Зі сказаного випливає, що в приміщенні, де знаходиться хворий нейродермітом, не повинно бути килимів та м'яких килимових покритій.Еслі це неможливо, необхідна часта чистка килимів та м'яких меблів, а також важлива їх періодична обробка акарицидну засобами.

Серед контактних подразників і алергенів слід зазначити шерсть, синтетичні волокна, детергенти, дезінфектанти, нікель, кобальт, ланолін, латекс, антибіотики, а також фізичніподразники (холод, вітер, високі температури). Чутливість до цих чинників пов'язують з підвищеною реактивністю шкіри хворих нейродермітом, що відрізняється сухістю і гіперестезіей.Большое значення надається хронічної фокальній інфекції з розвитком бактеріальної алергії (Staphylocосcus aureus), а також інфекції, викликаної Pityrosporum ovale, Candida albicans.

Важкі стресові ситуації можуть провокувати початок захворювання і значно посилювати його перебіг.Відповідна реакція хворих нейродермітом на психогенний фактор виражається насамперед посиленням свербіння і імпульсивним спонуканням до розчісування шкіри.

Певну роль відіграють статеві гормони, так як процес звичайно змінює течію в період вагітності або лактації (можливі рецидиви або, навпаки, стійкі клінічні ремісії). Метеорологічні фактори, інсоляція можуть викликати як загострення захворювання, так і стійку ремісію. Відомо, що однією з особливостейнейродерміту є його сезонне перебіг із загостреннями в період міжсезоння (весна і осінь) і з обов'язковим поліпшенням або повним зникненням висипань влітку.

Роль харчової алергії. Безсумнівна роль харчової алергії /непереносимості у виникненні та розвитку шкірного процесу при нейродерміті. Так, в середньому у 76% дітей, що страждають нейродермітом, при включенні в раціон певних продуктів виникає загострення. Найчастіше харчову алергію викликаютьдеякі тваринні білки (молоко, свинина, риба, птиця, ікра); вуглеводи (мед, киселі); борошняні вироби і злаки (рис, пшениця, кукурудза); ягоди (суниця, малина, чорна смородина); фрукти (виноград, солодкі сорти яблук, персики, абрикоси, а також усі цитрусові, банани, ананаси). Хворим нейродермітом не можна вживати в їжу гриби, кава, какао, ванілін, шоколад, горіхи (особливо арахіс), бобовие.Ісключаются з раціону консервовані, мариновані продукти, соління.

Удітей перших трьох років життя найбільш проявляється чутливість до цілісного коров'ячого молока, що пов'язано з присутністю в ньому білків - лактальбуміну і бета-лактальбуміну. Дітям з підвищеною чутливістю до молока краще давати сухі молочні суміші та кисломолочні продукти.

Другим за частотою викликає алергічну реакцію продуктом є курячі яйця. За даними різних авторів, від 49 до 87% всіх загострень нейродерміту у дітей у віці до 3 років пов'язано звведенням в їжу яіц.Риба і морепродукти також викликають реакцію гіперчутливості. Білки, що входять до складу жирних і делікатесних сортів риб, виступають не тільки в ролі харчових алергенів, а й часто призводять до контактного дерматиту, кропивниці і респіраторним алергічним реакціям, останні виникають на запахи свіжою, копченої або смаженої риби. Відповідна реакція гіперчутливості іноді настає протягом декількох хвилин і може призвести до приступу бронхіальної астми, набряку Квінкеабо навіть до анафілактичного шоку.

Майже завжди у хворого є чутливість не до одного, а до кількох харчових алергенів - перехресна сенсибілізація. З роками реакція на харчові алергени слабшає, і багато продуктів, які не переносилися в дитинстві, в більш старшому віці можна без побоювань вводити в раціон хворого нейродермітом. Проте харчова алергія /непереносимість окремих продуктів зберігається у деяких хворих протягом усього життя. Крімтого, відомі сезонні коливання: ті продукти, які погано переносяться взимку, не викликають алергічних реакцій в літній час.

Наявність харчової непереносимості у дітей старше 7 років може бути прогностичною ознакою важкого перебігу захворювання та можливістю розвитку респіраторної атопіі.Детям перших місяців життя, в анамнезі батьків яких є вказівки на нейродерміт або респіраторні алергічні реакції, рекомендується грудне вигодовування впоєднанні з гіпоалергенної дієтою матері (виняток з харчового раціону яєць, риби, цільного коров'ячого молока), що знижує ризик виникнення нейродерміту в ранньому дитячому віці.

Незважаючи на те, що харчова алергія /непереносимість є важливим фактором, що провокує важкий перебіг нейродерміту, в ряді випадків значимість її лікарем перебільшується, з харчового раціону дитини деколи невиправдано виключаються необхідні для росту продукти. Якщо в анамнезіхворого є вказівки на загострення захворювання в результаті прийому-якого продукту, а також якщо шкірні тести на рибу, коров'яче молоко, яйця, горіхи (арахіс), сою, пшеницю позитивні, то виникає необхідність у дотриманні суворої дієти.

Так як у дітей чутливість до їжі, як правило, з часом зменшується, то виключені з раціону продукти можна спробувати повернути не раніше ніж через год.Огромная роль відводиться вродженої ферментопатіїтравного тракту, що створює умови для розвитку дисбактеріозу, дискінезії жовчовивідних шляхів, що призводять до недостатнього засвоєнню їжі і синтезу комплексів аутотоксіческого характеру.

Таким чином, в епідеміології нейродерміту найважливіша роль належить сочетанному дії факторів ризику: спадкової схильності, харчової алергії, дії екзо-і ендогенних подразників, які за певних умов "запускають" патологічний процес івпливають надалі на його перебіг.

Діагностика
Діагноз нейродерміту в більшості випадків не викликає труднощів. Він грунтується на характерній клінічній картині захворювання, правильно зібраному анамнезі, даних імунологічних та біохімічних досліджень, з урахуванням еозинофілії і лімфоцитоза в периферичної крові.

До сих пір немає чітких імунологічних та біохімічних критеріїв, що вказуютьна можливість розвитку захворювання або визначають прогностично тяжкість його теченія.Для хворих нейродермітом характерне підвищення в крові імуноглобулінів класу E (IgE), особливо в поєднанні з атопією дихальних шляхів. Існують суперечливі думки про те, чи відображає цей показник тяжкість процесу. Так, за даними А.В. Шатілова і співавт. (1980), А.Д. Адо і Г.Г. Холмогорова (1983), при загостренні процесу відзначається різка гіперпродукція IgE, що корелюється з тяжкістю захворювання.Sigurs і співавт. (1994) вважають, що підвищення IgE у дітей в ранньому віці пов'язане з більш раннім початком хвороби. Навпаки, на думку Hovmark (1975), Zeiger і Heller (1995), підвищення рівня IgE взагалі не дозволяє припустити надалі розвиток захворювання. У плані прогнозу ці та інші автори вважають, що сімейний анамнез має більше значення, ніж рівень сироваткових IgE.

В останні роки було висловлено припущення, що розвиток нейродерміту може запускатизниження продукції g-інтерферону, який контролює вироблення IgE. Серед дітей, у яких нейродерміт розвинувся на першому році життя, відзначалося зниження концентрації g-інтерферону в порівнянні з контрольною групою.

У хворих нейродермітом є істотні дефекти клітинного імунітету. (К.Н. Суворова і співавт., 1989 Л.Ф. Знаменська, 1994). Відзначено зниження кількості Т-лімфоцитів за рахунок Т-супресорів, особливо при поширеному процесі. Розвитокімунодефіцитних станів у хворих нейродермітом призводить зазвичай до дуже важкого його читання з частими загостреннями і приєднанням вторинної інфекції.

Для більшості хворих нейродермітом характерна еозинофілія в периферичній крові, що корелюється зазвичай з тяжкістю захворювання і пов'язане, по всій видимості, з порушенням функції цих клітин при утворенні розеток при імунній відповіді. Також було показано, що еозинофілія в периферичній крові у грудних дітейможе бути маркером розвитку в майбутньому атопічних захворювань, зокрема нейродерміту.

Клініка
В залежності від поширеності процесу нейродерміт підрозділяють на обмежений, поширений і діффузний.Ограніченний нейродерміт (lichen chronicus Vidal) розвивається на обмежених ділянках шкіри і супроводжується сильним свербінням, що виникають частіше у вечірній і нічний час.

Висипанняпредставлені бляшками, що складаються з ліхеноідних папул, розташованих переважно на задній і бічних поверхнях шиї, в області ліктьових і підколінних ямок, в ано-генітальної області. Шкіра в вогнищах ураження суха, на висоті процесу можна розрізнити 3 зони: центральну, де є лихенификация, середню, що складається з міліарних блискучих папул, і периферичну зону з гіперпігментацією. При прояві подібних вогнищ ураження на різних ділянках шкірного покриву можна говорити пропоширеному нейродерміті.

Дифузний нейродерміт. Вогнища ураження при цій формі нейродерміту розташовуються на обличчі, шиї, згинальних поверхнях передпліч, в області ліктьових і колінних суглобів (див. рис. 1 в мініатласе на стор 158). Нерідко процес стає суцільним і набуває характер вторинної еритродермії. Часто відбувається інфікування вогнищ з розвитком лімфангіта і лімфаденіту. Для хворих нейродермітом характерний білийдермографізм. Усі клінічні форми нейродерміту супроводжуються болісним нападоподібний, іноді біопсірующім сверблячкою, що посилюється до кінця дня. У деяких хворих від постійного розчісування розвивається симптом "полірованих нігтів" (нігті стають блискучими зі сточеним краєм). Як правило, процес стихає до періоду статевого дозрівання і до 50 років зазвичай самостійно регресує.

Атопічний дерматит. У даній публікації не можна неторкнутися розгляду питання про стадійним перебігу атопічного дерматиту (АД) з атопією в анамнезі або обтяженої по атопії спадковістю в плані розуміння співвідношення нейродерміт - атопічний дерматит.

Раніше більшість авторів виділяли дві стадії АД: першу, яка виявляється в ранньому дитячому віці, - екзематозні і пізнішу з переважанням ліхеноідно-прурігінозних висипань - власне нейродерміт. В даний час прийнято поділ АТ на 3 віковихперіоду. У дитячому віці (до 2 років) в клінічній картині переважають процеси ексудації: яскраво виражені гіперемія, набряклість, нашарування серозних кірок, мокнутие. У другій період (від 2 років до статевого дозрівання) хвороба носить характер хронічного запалення. Шкіра суха, тьмяна на вигляд, інфільтрована, є приховане або отрубевидное лущення, виражені явища дисхромії, через сильний свербіння з'являється безліч екскоріацій.

Особа хворого має сіруватийвідтінок, часто з вираженою гіперпігментацією навколо очей, нижні повіки з підкресленими складками, що надає особі "втомлений вигляд". У деяких хворих можна бачити додаткову складку на нижньому столітті - "складка Моргана", що отримала назву по імені автора, який описав її. Для третього періоду (діти старшого віку і дорослі) характерно переважання екскоріацій, ліхеноідних папул, вогнищ ліхенізаціі та інфільтрації шкіри. Всі висипання супроводжуються болісним свербінням. Екзематизацією імокнутие виникають тільки при рецидивах.Дерматологические критерії другого і третього періодів АД (свербіж, хронічне рецидивуючий перебіг, наявність типових морфологічних елементів і характерна локалізація) клінічно відповідають нейродерміту.

Ускладнення

Часто, особливо при важкому перебігу та стан імунодефіциту, приєднується вторинна інфекція. З'являються гнійничкові елементи, пляшечки і більше великі бульбашки зсерозним вмістом, яке поступово каламутніє і набуває гнійний характер, поступово бульбашки зсихаються в гнійні кірки. Процес супроводжується підвищенням температури тіла, загальним нездужанням. Нерідко на тлі нейродерміту виникає хронічний рецидивуючий фурункульоз.

Другим грізним ускладненням є герпетиформний екзема Капоші. Це захворювання вражає дітей раннього дитячого віку, що страждають екземою та нейродермітом. Збудникхвороби - вірус простого герпесу (ВПГ I), а джерело зараження - хвора простим герпесом. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40оС, загального важкого стану. Через 1-2 дні після продроми з'являються дрібні групуються бульбашки з пупковідним вдавлення в центрі з серозним, гнійним або геморагічним вмістом. В основному бульбашки і пустули локалізуються на обличчі, волосистій частині голови, але можуть вражати слизові оболонки порожнини рота і геніталій, на місцібульбашок утворюються кровоточать ерозії. Поступово наростають явища інтоксикації. Герпетиформний екзема Капоші небезпечна можливим летальним результатом (пневмонія, сепсис). Хворий дитина підлягає обов'язковій госпіталізації в інфекційне отделеніе.Леченіе: протигерпетична терапія та детоксикаційні заходи.

Одним із супутніх нейродерміти важких захворювань є "атопічна катаракта ", Що зустрічаєтьсядосить рідко (близько 1%). Атопічна катаракта частіше зустрічається в юнацькому віці, але може розвинутися і в ранньому дитячому віці, процес закінчується помутнінням кришталика.

Диференціальний діагноз

Проводиться з себорейний дерматит, екзему, червоним плоским лишаєм, іхтіозом, важкі форми - з Т-клітинної лімфомою шкіри. Наполегливий свербіж, відсутність видимого ефекту від проведеної терапії, виражена ліхенізація ділянокураження у пацієнтів старше 40-50 років при відсутності в анамнезі вказівок на нейродерміт, - все це дозволяє припустити діагноз Т-клітинної лімфоми кожі.Окончательний діагноз підтверджується патогистологическим дослідженням.

Лікування

Терапія хворих нейродермітом має два основних напрямки: усунення наявних порушень в органах і системах і вдосконалення методів лікування, спрямованих напролонгування ремісій та попередження рецідівов.Меропріятія загального характеру. Необхідно суворе дотримання дієти з обмеженням гострих, копчених продуктів, прянощів, маринадів, шоколаду, цитрусових, міцних м'ясних бульйонів, какао, яєць, цільного коров'ячого молока та ін

У приміщенні, де знаходиться хворий, необхідно щодня проводити вологе прибирання, в ньому не повинно бути килимів, щоб виключити можливу сенсибілізацію до кліщів домашнього пилу. У спальні неприпустимотримати акваріуми, квітучі рослини, домашніх тварин. Якщо є сенсибілізація до вовни або до лупи тварин, з ними зовсім краще розлучитися. Одяг хворого нейродермітом по можливості повинна бути зручною, просторою, виключати тиск і тертя шкіри в місцях природних складок, не рекомендується носити одяг з синтетичних і вовняних тканин.

Велике значення має охоронний режим: повноцінний сон, виключення стресових ситуацій, перевтоми. Хворимнейродермітом рекомендовано обмеження водних процедур, так як суха шкіра схильна до запальної реакції після контакту з водою, проте благотворний вплив роблять ванни з крохмалем, висівками, хвоєю. Санація вогнищ хронічної інфекції (хронічний Тонзиліт , Отит , Карієс, гастрит та ін) є важливою умовою в комплексній терапії нейродерміту.

У лікуванні нейродерміту для зменшення невротичних реакцій призначаютьседативні і психотропні препарати. З препаратів рослинного походження переважно застосовувати настоянку піона і кореня валеріани. У терапії використовують також транквілізатори і антидепресанти (зокрема трициклічні антидепресанти з антигістамінної активністю - доксепін та ін.)

При порушенні функції травної системи в комплексному лікуванні необхідно застосування ферментативних препаратів (фестал, мезим форте, дігестал, панзинорм, панктеатін, креон),при дисбактеріозі кишечника - еубіотиків (біфідумбактерин, ацилакт, біфікол, хілак форте, Біфі-форм). Важливу роль в терапії важких хронічних форм нейродерміту грають гепатопротектори (есенціале та ін.)

Системне лікування.
Найважливішими препаратами при нейродерміті є антигістамінні засоби (Н1-гістамінові блокатори). Препарати I покоління: хлорфенирамин, хлоропирамин, клемастін, дифенгидрамин, мебгідролін,феніраміну, прометазин. Препарати II покоління: астемізол, терфенадин, фексофенадин. Препарати III покоління: цетиризин, ебастин, лоратадин. Використовують також блокатори гістамінових Н1-рецепторів з антісеротоніновой активністю (ципрогептадину) та стабілізатори мембран опасистих клітин (кетотифен і ін.)

В останні роки перевагу віддають в основному антигістамінних препаратів II і III поколінь, тому що вони мають пролонговану дію і не мають побічних впливів наЦНС, що виражаються в загальмованості, сонливості, порушенні координації рухів і швидкості реакціі.В гострій фазі захворювання з метою десенсибілізації призначають внутрішньовенні ін'єкції - 30% розчин тіосульфату натрію або 10% розчин глюконату кальцію.

При ускладненні процесу приєднанням вторинної інфекції, фурункульозом необхідне застосування антибіотиків широкого спектра дії (оксацилін, діклоксаціллін, цефалоспорини I і II поколінь, кліндаміцин або лінкоміцин, ерітроміцін.В важких випадках, що супроводжуються вираженою ексудацією і порушенням загального стану хворого, на короткий термін з великою обережністю застосовують кортикостероїдні препарати в максимальній дозі 25-30 мг на добу в перерахунку на преднізолон протягом 7-10 днів з подальшим зниженням і повною відміною препарату. При важкому перебігу нейродерміту бажано проводити екстракорпоральну детоксикацію: плазмаферез , який звільняє організм від циркулюючих імунних комплексів і підвищує чутливість до проведеної медикаментозної терапії.

Останнім часом для лікування хворих нейродермітом стали використовувати імунні препарати: для стимуляції Т-лімфоцитів застосовують левамізол, препарати тимуса - тактовно, тимоген, тималін; для підтримки В-клітинного імунітету - міелопід.Імеются відомості про досить ефективному вплив на перебіг важких і неподдающихся купіруванню звичайними засобами форм нейродерміту імуносупресорів циклоспорину А. Циклоспорин А призначають у капсулах по 5 мг /кг маси на добу до стану поліпшення з подальшим зниженням до підтримуючої дози. Не втратили актуальності курси вітамінотерапії , переважно групи В, а також вітаміни А і Е.

Місцеве лікування.

Зовнішньо для лікування нейродерміту застосовують резорциновими, борні, таніновие примочки, пасти, що містять дьоготь, нафталан, іхтіол, рідина АСД -3 фракцію. На обмежені ділянки ураження накладають кортикостероїдні мазі: сінафлан, целестодерм, діпрогент, бетновейт та ін В даний час переважно застосовувати негалогенізірованние кортикостероїдні препарати пролонгованої дії, не призводять до витончення і атрофії шкіри. Враховуючи мінімум побічних явищ, зручність застосування (1 раз на добу у вигляді кремів, мазей і лосьйонів), негалогенізірованние кортикостероїди (мометазон фуроат, метилпреднізолон, гідрокортизону 17-бутират) безпечні в лікуванні дітей молодшого віку.

Фізіотерапія. Найважливішим компонентом комплексної терапії нейродерміту є світлолікування ( УФО звичайної кварцовою лампою, селективна фототерапія). Селективну фототерапію (середньохвильові ультрафіолетові промені на довжині хвилі 315-320 нм) призначають хворим тільки при відсутності гострих запальних явищ. Курс лікування включає 15-20 процедур.

З немедикаментозних методів лікування в останні роки застосовують також внутрішньовенне лазерне опромінення крові, ендоваскулярну лазерну терапію в поєднанні з гемосорбцією, магнітолазеротерапії, гіпербаричної оксигенації. Зовнішнє застосування гелій-неонового лазера (лазертерапія) на осередки мокнутия і імпетігінізаціі при загостренні сприяє якнайшвидшому одужанню і значно скорочує терміни перебування хворого в стаціонарі. Рефлексотерапія у вигляді акупунктури, лазерпунктури не тільки не втратила своєї актуальності, але часом є для хворих єдиним методом лікування, що дозволяє підтримувати стан ремісії і уникати важких загострень.

Санаторно-курортне лікування на Чорноморському узбережжі, на Мертвому морі благотворно впливає на перебіг хворобливого процесу, на довгі місяці продовжує ремісію і є одним з етапів в комплексній терапії нейродерміту.

Прогноз.

У профілактиці нейродерміту у дітей велике значення має правильний догляд за шкірою дитини і раціональне вигодовування. Однією з найважливіших завдань лікаря є попередження розвитку захворювання у осіб з групи ризику по генетичному фактору, а також зведення до мінімуму причин, що призводять до рецидивів.

Вважається, що наявність в сім'ї родичів з нейродермітом є прогностично поганою ознакою і вказує на можливість важкого перебігу цього захворювання. Грунтуючись на загальному прогнозі, можна сказати, що в основному болісний процес стихає до 30 років життя, а до 50 - зникає зовсім. Однак при важкому перебігу прогноз інший; при обстеженні хворих через 20-30 років у 30 -70% відзначаються поразки, характерні для нейродерміта.Все хворі нейродермітом повинні перебувати на диспансерному обліку у дерматолога.

Стаття опублікована на сайті http://www.medafarm.ru