Медичні статті » Дерматологія » Основні аспекти патогенезу та лікування гнездной алопеції | Дерматологія


Гнездная алопеція (ГА) - хронічне запальне захворювання, що зачіпає волосяні фолікули і іноді нігті. Виявляєтьсяу вигляді круговідного, нерубцового випадіння волосся на волосистій частині голови, обличчі та інших ділянках шкірного покриву. Захворювання може початися в будь-якому віці. Зустрічається однаково часто як у чоловіків, так і у жінок; кращого розподілу за расовою ознакою не спостерігається.

34-50% пацієнтів позбавляються від захворювання протягом одного року[1, 2]. Приблизно у 5-10% пацієнтів з мелкоочаговой ГА розвивається повна втрата волосся на шкірі голови (тотальнаформа), а в 1-2% випадків - повне випадання волосся на голові і на торсі (універсальна форма)[3]. Практично у всіх хворих відзначається більш одного епізоду захворювання.

При малому числі ділянок втрати волосся ремісія протягом 1 року настає у 80% пацієнтів[4]. Лікування універсальної форми ГА можливо менш ніж в 10% випадків[1, 2]. Етіологія захворювання невідома. Більшість авторів вважають природу ГА аутоімунної. Згідно з визначенням V. Praise,професора дерматології Каліфорнійського медичного університету, ГА - аутоімунне захворювання, що характеризується утворенням запального клітинного інфільтрату навколо волосяних фолікул (ВФ), що складається з CD8 + - і CD4 +-лімфоцитів, макрофагів і клітин Лангерганса[5].

ГА має гостру, підгостру і хронічну стадії, для кожної з яких характерна своя специфічна імуногістохімічна картина. Відомо, що на ранній стадії пошкодження детермінуєтьсяогрядними клітинами і макрофагами, потім з'являються лімфоцити Th-1 Th-2 а на хронічній стадії переважає реакція Th-1-лімфоцитів, які формують запальні інфільтрати навколо ВФ[6, 7]. S. Kawamura і співавтори в результаті проведених досліджень вважають, що Т-клітини інфільтрату вступають у взаємодію з періфоллікулярной або фолікулярними антігенпрезентующімі клітинами, в результаті чого продукується ІФН , який позбавляє клітини кожного сосочка здібностіпідтримувати анагенной ріст волосся[8]. Відомо, що ІФН індукує антигени HLA-DR на кератиноцитах, експресія яких визначається на епітеліальних клітинах фолікулів, що підтверджує участь імунної системи в патогенезі ГА[9].

При ГА спостерігаються специфічні дистрофічні зміни нігтьових пластин, які можуть мати мелкоточечние вдавлення по типу «наперстка» і (або) поздовжню смугастість; подібні зміни поєднуються з тьмянимкольором самих пластин. При легкій формі захворювання (локальна форма) ці зміни зустрічаються у 20% хворих, при важкої (тотальна, універсальна форми) - в 94% випадків. Наявність дистрофії нігтьових пластин при малій кількості вогнищ алопеції погіршує прогноз захворювання[10, 11].

У гострій стадії пацієнти зазвичай пред'являють скарги на відчуття печіння і поколювання в осередку; при огляді вогнища спостерігається зміна кольору шкіри у вигляді вираженої гіперемії та набряклості; по краюмеж вогнища виявляються обламані волосся у вигляді знаку оклику і зона так званих «розхитаних волосся», шириною 03-10 см, в якій волосся при потягуванні легко видаляються. При мікроскопії стрижнів волосся, епілірованние з вогнища ГА, визначаються дистрофічні проксимальні кінці у вигляді «обірваного каната».

В підгострій стадії запальні зміни шкіри менш виражені, зона «розхитаних волосся» не визначається. У стадії регресу спостерігається зростання веллюса -Пушкова депігментованих волосся і частковий зростання термінальних пігментованих волос.О хронічній стадії захворювання можна говорити, якщо хвороба триває більше 6 міс.

Лікування

Основним положенням в лікуванні ГА є усвідомлення того факту, що це захворювання не несе в собі прямої загрози для загального стану організму. У багатьох хворих спостерігається спонтанне відростання волосся в осередках. Тому лікування слід починати зроз'яснення причин розвитку хвороби, описи природи і течії, а також з розповіді про відомих методах лікування. Деяким пацієнтам, пригніченим своїм станом, може знадобитися психологічна підтримка. Можливо, лікування багатьох хворих повинно зводитися до переконання, що відновлення росту волосся слід очікувати не раніше ніж через 3 міс після виникнення кожної окремої ділянки облисіння [12].

При тривало зберігається облисінніпрогноз є несприятливим. Лікарю слід запропонувати пацієнтові надягати в разі необхідності перуку. Допомога лікаря полягає в роз'ясненні існуючих адекватних методів лікування і ступеня їх ефективності стосовно кожного окремого випадку. Відносно цієї групи хворих всі форми терапії з великим ступенем ймовірності приречені на невдачу. Деяким пацієнтам складно змиритися з рецидивами хвороби після або в ході успішного на перших етапах лікування. Їх необхідно попереджатизаздалегідь про можливість подібного розвитку подій. Терапевтична невдача в деяких випадках може підвищувати ризик соціальної ізоляції хворого, особливо у підлітків. З іншого боку, деяких пацієнтів заспокоює той факт, що були зроблені спроби лікування, навіть якщо вони виявилися безуспішними.

У багатьох випадках при роботі з хворими ГА лікарю доводиться розраховувати на тенденцію до спонтанної ремісії хвороби і на відсутність несприятливих впливів на здоров'ялюдини в цілому, але не на лікування як таке[12]. У тих випадках, коли лікування необхідно, слід віддавати перевагу методам, ефективність яких обгрунтована у відповідності до принципів доказової медицини. Наведені нижче терапевтичні методи лікування здатні індукувати ріст волосся при ГА, проте жоден з них не впливає на причину розвитку хвороби.

Патогенетичні методи терапії:

- Кортикостероїди;
- Топічна (місцева або контактна) імуносупресивної терапії із застосуванням ирритантов;
- Фотохимиотерапия із застосуванням фотосенсибілізаторів;
- Міноксидил;
- Дитранол.

Введення кортикостероїдів всередину ділянки ураження на сьогоднішній день є найефективнішим методом лікування вогнищевих форм ГА. Метод непридатний у випадках швидко прогресуючого облисіння або при ураженні більше 30% волосистої частини голови. Кортикостероїди можуть призначатися місцево у вигляді мазей. Для лікування слід застосовувати тільки кортикостероїди, що володіють максимальною активністю (у осіб старше 14 років), оскільки менш активні не дають значимого ефекту в порівнянні з плацебо[13].

Топічна імуносупресивної терапії є максимально безпечним способом лікування ГА, хоча доставляє пацієнтові значні незручності. Метод був розроблений Rosenberg і Drake в 1976 р.[14]. В якості сенсибілізаторів в даний час використовують дибутиловий ефір скваровой кислоти (SADBE) і діфенілціклопропенон (DCP). Однак у продажу необхідні контактні алергени відсутні, що робить застосування цього методу неможливим.

Фотохіміотерапія являє собою лікування ГА з використанням ультрафіолету А і фотосенсибілізатора 8-метоксіпсоралена. При цьому застосовують всі типи ПУВА: пероральне або місцеве застосування фотосенсибілізатора, локальне опромінення УФА або загальне опромінення УФА всього організму. Дослідники повідомляють про успішні результати в 60-66% випадків[15, 17].

Міноксидил. Препарат на основі міноксидилу на сьогоднішній день є єдиним в Росії лікарським Засоби, схваленим Міністерством охорони здоров'я в якості стимулятора росту волосся. У дослідженні дії 1% і 5% міноксидилу при ГА відновлення волосся зазначалося частіше у хворих, які отримували 5% міноксидил, але лише у кількох пацієнтів вдалося отримати задовільний з косметичною точки зору результат[18].

Лікування в гострій стадії захворювання неефективно, оскільки міноксидил не надає протизапальної дії. Застосування препарату в підгострій або хронічній стадіях більш доцільно. Результати власних клінічних випробувань ефективності 5% міноксидилу, проведених в центрі «Здорове волосся» ГУ ЦНІКВІ, показали його ефективність у 25% пацієнтів з важкими формами ГА.

Дитранол. Опубліковані дані свідчать про те, що дитранол необхідно застосовувати досить часто і у високих концентраціях (05 - 2%), які потрібні для ефективного лікування. Fiedler-Weiss і співавтори опублікували результати відкритого дослідження, де косметично значуще відростання волосся було зареєстровано у 18% пацієнтів[19]. Проте в Росії дитранол в потрібній концентрації не випускається, використання дитранол в менших концентраціях визнано неефективним.

Таким чином, глюкокортикоїди залишаються найбільш доступними засобами з числа протизапальних препаратів. Вони особливо показані при гострій спалаху процесу, для придушення якої рекомендуються ударні дози, тоді як при великих торпідних ураженнях застосовують міні-пульс-терапію[20].

Доступним способом імуносупресивної терапії є також фотохимиотерапия з використанням загальних, локальних або поєднаних методик - відповідно тяжкості ураження. Застосування 5% розчину міноксидилу в деяких випадках здатне відновити або прискорити ріст волосся в стаціонарній, хронічної або регресує стадіях.

На жаль, відсутність розуміння причин розвитку ГА унеможливлює профілактику захворювання. Якою б високою кваліфікацією не володів лікар, він не здатний гарантувати відсутність можливого рецидиву захворювання в майбутньому.

Стаття опублікована на сайті http://www.rusmg.ru



...


2 (0,8039)