Медичні статті » Педіатрія » Тривало і часто хворіють діти | Педіатрія


К.м.н. Т.П. Маркова, к.м.н. Д.Г. Чувіров
ГНЦ Інститут імунології ФУ МБіЕП при МОЗ РФ
ГОУ Інститут підвищення кваліфікації ФУМБіЕП при МОЗ РФ

Простудні захворювання, повторні інфекції вуха, горла, носа, гострі та хронічні бронхолегеневі інфекції становлять основний перелік захворювань в дитячому віці. Незважаючи на досить великий арсенал лікарських засобів, терапія повторних інфекцій ЛОР-органів і дихальних шляхів не завжди виявляється ефективною. Особливо це стосується групи довгостроковоі часто хворіючих дітей (ЧБД).

До групи ЧБД прийнято відносити дітей, схильних до частих респіраторних захворювань в основному за транзиторних відхилень і вікових особливостей імунної системи дитячого організму. За даними різних авторів, ЧБД становлять від 20% до 65% дитячої популяції[1,2]. За класифікацією Інституту гігієни дітей та підлітків Міністерства охорони здоров'я РФ часто хворіють діти ставляться до II групи здоров'я (діти зобтяженим біологічним анамнезом, функціональними і морфологічними особливостями, тобто діти з ризиком розвитку у них хронічного захворювання)[3].

Рівень захворюваності у ЧБД в кілька разів вище, ніж у епізодично хворіючих дітей (наприклад, ГРВІ більше 6 разів на рік). Повторні інфекції дихальних шляхів одна з найбільш частих причин для візитів до педіатрам, а також госпіталізацій в стаціонари. Можна виділити комплекс чинників, що впливають на частотуінфекцій: запізнювання розвитку імунної системи, анатомофизиологические особливості респіраторного тракту у дітей (мукоциліарний і сурфактантная система, особливості будови бронхів), соціальні умови життя (харчування, побутові умови). Локалізація вогнищ інфекції та нозологічні форми різні: 1) верхні дихальні шляхи (назофарингіту, гострі середні отити, синусити, тонзиліти), 2) круп і ларинготрахеобронхіту; 3) інфекції нижніх дихальних шляхів (бронхіоліти і пневмонії).

Повторні інфекції можуть викликатися бактеріями, вірусами та іншими агентами: бактеріями Haemophуlus influenzae (Найбільш часто тип b), Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, Staphylococcus aureus, Moraxella (Branhamella) catarrhalis; Вірусами (переважно респіраторносінцітіальной вірус, віруси грипу, парагрипу, аденовіруси); збудниками сімействаChlamydia і. Mycoplasma, Особливо Chlamydia pneumoniae і. Mycoplasma pneumoniae.

Діти групи ЧБД характеризуються частотою повторних інфекцій від 6 до 1215 разів на рік. У зв'язку з цим зрозумілий інтерес до розробки тактики ведення дітей з повторними інфекціями.

У літературі небагато публікацій з Клінікоіммунологіческая обстеженню ЧБД. Ряд дослідниківвказують на порушення процесів інтерфероноутворення (ІФН) у даної групи хворих. Індивідуальна здатність до синтезу ІФН генетично детермінована, а резистентність до вірусних інфекцій в чому залежить від виробітку ІФН ще до інфікування[5,7].

У ЧБД здатність клітин до синтезу a -ІФН знижена (57 Ед /мл) в порівнянні з рідко хворіють дітьми (113 Од /мл). У ЧБД менш чітко виражені сезонні ритми синтезу ІФН: він знижений протягомвсіх сезонів, а у рідко хворіють дітей синтез ІФН клітинами вище восени і взимку, менше виражений влітку і навесні[3, 4].

При вивченні факторів місцевого імунітету у ЧБД виявлено зниження вмісту секреторного IgA в слині (159 095 мг%) у порівнянні з рідко хворіють дітьми (229 189 мг%). Кілька знижений рівень та активність лізоциму в носовому секреті (у ЧБД 22 02 мкг /мл, у рідко хворіють 25 02 мкг /мл)[3,4]. Рівень IgA і йогофіксація на слизових оболонках вважається найбільш важливим фактором, що забезпечує резистентність до інфекцій. Лізоцим надає антибактеріальну дію в комплексі з IgA і комплементом. Зниження синтезу IgA і лізоциму вказує на імунодефіцит у системі місцевого імунітету у даної категорії хворих.

У ЧБД відзначаються порушення ферментативних систем на рівні клітини. Відзначено зниження активності мієлопероксидази (1363 31 у.о. у ЧБД, 145 32 у.о. уздорових дітей) у клітинах і підвищення активності лужної фосфатази (963 у.о. у ЧБД, 802 у.о. у здорових дітей)[4,5].

Дослідження функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів в НСТтесте показує зниження даного показника (спонтанна активність 45 14%; активована 202 28%; у рідко хворіють дітей 82 18% і 354 36%, відповідно)[7].

При обстеженні ЧБД з супутньою ЛОРпатологіейвиявлено достовірне зниження відносного і абсолютного кількості ЕАСРОК, ЕРОК, підвищення сироваткового IgM. Дісіммуноглобулінемія виявлена у 75938% дітей. У 188% дітей відзначено зниження абсолютної кількості Влімфоцітов[4].

За даними Харьяновой М.Є., у ЧБД, що не мають вогнищ хронічних інфекцій та хронічних супутніх захворювань, не виявлено достовірних змін імунологічних показників у порівнянні з клінічно здоровими дітьми[6].

За даними Akikusa JD, Kemp AS, повторні інфекції дихальних шляхів можуть бути пов'язані з нездатністю імунної системи дітей виробляти антитіла до 3 серотипу пневмокока; а порушення вироблення антитіл до кількох серотипу може привести до розвитку рецидивуючої пневмонії[8].

При обстеженні 40 дітей з транзиторною гіпоглобулінемія та клінічними проявами рецидивуючих респіраторних інфекцій, хронічного отиту,хронічного гастроентериту, хронічного бронхіту і бронхіальної астми ізольоване зниження IgG визначено у 10 дітей, зниження IgA у 1 дитини, зниження IgM у 3 дітей. IgG, M, A одночасно знижені у 9 дітей; у 10 дітей знижений рівень IgG і IgA; у 6 дітей знижені IgA та IgM і у 1 дитини знижений IgG і IgM. Спостерігалися діти у віці від 5 до 60 місяців, при цьому у 33 дітей рівень Ig нормалізувався до 3 років. У 7 дітей рівень Ig був знижений у віці 4057 місяців, при цьому у 3 дітей зниженоIgG і IgA, у 2 дітей знижено IgM і у 2 дітей IgA[9].

На думку Daele J., Zicot AF, розвиток рецидивуючих респіраторних інфекцій залежить від роботи системи мукоциліарного кліренсу, секреторних IgA і IgM, фіксованих на слизових, і локально синтезованого IgG[10].

В наше дослідження були включені 150 ЧБД з повторними інфекціями верхніх дихальних шляхів і ЛОРорганов у віці 2-15 років (74 хлопчика та 76 дівчаток). Критеріївключення: давність захворювання більше 1 року; частота загострень ГРВІ більше 6 разів на рік; частота загострень супутніх захворювань за останні 6 місяців 4 і більше разів і число днів з симптоматикою захворювань 30 і більше за останні 6 місяців.

З дослідження були виключені діти, які страждають аутоімунними захворюваннями, а також отримували імуномодулюючі препарати протягом 6 попередніх місяців.

Додатково обстежено 30 дітей з частотоюзагострень ГРВІ менше 6 разів на рік, і не мають вогнищ хронічної інфекції. Всі діти на початку обстеження оглянуті аллергологоміммунологом, педіатром, а при необхідності і іншими фахівцями, включаючи отоларинголога, дерматолога і т.д.

Тривалість спостереження ЧБД з часом появи у них супутніх захворювань від 1 до 3 років.

У більшості дітей діагносцірована поєднана патологія з боку верхніх дихальних шляхів (загострення ГРВІбільше 6 разів на рік, аденоїди, Трахеобронхіти, риносинусити, фарінготонзілліти, отити, туботіти) див. табл. 1. У 20 хворих (133%) була діагносцірована супутня рецидивуюча герпетична інфекція (число рецидивів 59 разів на рік). У 15 хворих (10%) були помірні прояви атопічного дерматиту у вигляді локалізованих осередків.

ЧБД характеризуються персистенцією інфекції в різнихвідділах респіраторного тракту. Результати дослідження мазків зі слизових із зіву на флору представлені в табл. 2. Монокультура виділена у 40% обстежених дітей, два і більше збудника - у 47%, поєднана бактеріальна і грибкова флора - у 10%. Зі зменшенням числа загострень ГРВІ зменшується частота і спектр висіваних мікроорганізмів. У 50% дітей визначені антитіла (АТ) до. Mycoplasma pneumoniaе (IgM в титрі 1:8-1:32 IgG у титрі 1:16-1:64), при цьому антиген (АГ)виявлений у 40% дітей. У 30% дітей визначені АТ до. Chlamydia pneumoniaе (IgM в титрі 1:8-1:64; IgG у титрі 1:16-1:128). У 40% і 20% дітей інфекція підтверджена методом ПЛР-діагностики (M. pneumoniaе І Chlamydia pneumoniaе Відповідно). У 30% дітей інфекція була змішаною. Представлені дані вказують на персистенції інфекції в носоглотці, при цьому підтвердження інфікування Streptococcus b -haemoliticus, Chlamydia і. Mycoplasma pneumoniaе є показанням до призначення антибактеріальної терапії[11].

Обстеження в групі ЧБД показує, що у 50% дітей спостерігається дисбактеріоз кишечника з переважанням кокової флори.

У табл. 3 представлені результати імунологічного обстеження ЧБД. За результатами наших досліджень, група ЧБД у віці від 2 до 15 років неоднорідна щодо порушень в імунній системі, їх характер залежить від віку, частоти загострень ГРВІ та наявності вогнищ хронічної інфекції. У 20% дітей у віці 27 років знижена кількість Тклеток (CD3 +, CD4 + клітини), а у віці 7115 років у 50% дітей (CD4 + клітини). У 23% дітей 27 років знижений рівень сироваткового IgG або IgA, а у віці 7115 років тільки у 5% дітей. У 50% дітей підвищений рівень загального IgE (160220 МО /мл) і діагносцірована сенсибілізація до різних алергенів (побутові, епідермальні, пилкові, бактеріальні). За даними Р.Я. Мєшкової зі співавт., В.Н. Федосєєвої зі співавт., Рівень сироваткового IgG у клінічно здорових дітей у віці 47 років вище в порівнянні з нашими даними по групі ЧБД[12,13]. При збільшенні числа ГРВІ в рік понад 6 разів і наявності вогнищ хронічної інфекції, що посилюють зміни в імунній системі, за нашими даними, відмічається зниження CD3 +, CD4 +, CD16 + клітин, рівня сироваткового IgA. При порівнянні з віковими показниками Т і Вклеток клінічно здорових дітей ці показники знижені у ЧБД зі збільшенням числа загострень ГРВІ та наявністю вогнищ хронічної інфекції[14].

При спостереженні за групою ЧБД протягом 2-х років відзначається підвищення загального і специфічного IgE, сенсибілізації до різних алергенів (побутових, епідермальних, бактеріальним), що клінічно підтверджено розвитком риносинусопатія і алергічного риніту у 30%, атопічного дерматиту у 10%, повторного бронхіту у 30% і бронхіальної астми у 10% дітей.

Таким чином, група ЧБД неоднорідна за характером порушень в імунній системі, спостерігається персистенція інфекції в носоглотці, дисбіоз кишечника, підвищення загального та специфічного IgE. Клінічно ЧБД характеризуються формуванням вогнищ хронічної інфекції, розвитком супутніх і алергічних захворювань.

Література:

1. Таточенко В.К., Озерецковскій Н.А. Вакцинопрофілактика. М., 2001.

2. Костінов М.П. Вакцинація дітей з відхиленнями у стані здоров'я. М., Медицина, 1996.

3. Альбіцький В.Ю., Баранов А.А. //В кн.: Часто хворіють діти. Клінікосоціальние аспекти, шляхи оздоровлення. Саратов, 1986.

4. Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. //В кн. Місцевий імунітет. М., 1978.

5. Черток Т.Я., Нібш Г. Стан здоров'я і диспансеризація дітей раннього віку. М., Медицина, 1987 256 с.

6. Харьянова М.Є. Вплив поліоксидонію і міелопіда на формування поствакцинального імунітету у часто і тривало хворіючих дітей. //Автореф. дисс. М, 2000.

7. Соловйов В.Д., Бектеміров Т.А. //В кн.: Інтерферони в теорії та практиці медицини. М., Медицина, 1981.

8. Akikusa JD., Kemps AS. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization. //J. Paediatr. Child Health., 2001; 37 (4): 382.

9. Kilic SS., Tezcan I., Sanal O., Metin A., Ersoy F. Transient hypogammaglobulinemia of infancy: clinical and immunological features of 40 new cases. //Pediatr. Int., 2000; 42 (6): 647.

10. Daele J., Zicot AF. Humoral immunodeficiency in recurrent upper respiratory tract infections. Some basic, clinical and therapeutic features. //Acta Otorhinolaryngol. Belg, 2000; 54 (3): 373.

11. The Merck Manual of diagnosis and therapy. Rahway N.Y., 1998.

12. Мєшкова Р.Я., Ковальчук Л.В., Коновалова М.І. Клініка, діагностика, лікування деяких форм імунодефіцитів і алергічних захворювань з основами організації служби клінічної імунології. Смоленськ, Поліграма, 1995: 159160.

13. В.Н.Федосеева, Г.В.Порядін, Л.В.Ковальчук та ін Керівництво з алергології та клінічної імунології. Львів, 1997: 5962.

14. Маркова Т.П., Чувіров Д.Г. Застосування топічних імуномодуляторів у групі тривало і часто хворіючих дітей //В кн.: Імунокорекція в педіатрії під ред. М. В. Костінова. М., 2001: 9199.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу



...


1 (0,00081)