Інфекції шлунково-кишкового тракту
КЛАСИФІКАЦІЯ
Інфекції шлунково-кишкового тракту класифікують в залежності від і
х основної локалізації, етіології та клінічної картини. Серед захворювань бактеріальної етіології виділяють інфекції ороцервікальной області (у цьому розділі не розглядаються), інфекції шлунка (Гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), інфекції кишечника - гостра діарея (Ентерит і ентероколіт).
ІНФЕКЦІЇ ШЛУНКА
Етіологія і патогенез
Основним збудником інфекцій шлунка є H.pylori , В незначній частині випадків етіологічним агентом може бути H.heilmannii. H.pylori колонізуется слизову оболонку шлунка у значної частини дорослого населення. За остаточно не встановлених причин (підвищена вірулентність окремих штамів мікроорганізму, знижена резистентність організму господаря, зовнішні умови) у частині інфікованих людей розвивається клінічно виражена картина. Її основними проявами є:
·хронічний гастрит (пангастріт або антральний);
·виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;
·аденокарцинома шлунка;
·лімфома шлунка.
Ключовим моментом у патогенезі виразкидванадцятипалої кишки є розвиток антрального гастриту, що приводить до зниження секреції соматостатину - фактора, інгібуючої продукцію гастрину. Гіперпродукція гастрину обумовлює високий рівень кислотоутворення. Потрапляє в дванадцятипалу кишку кислота викликає метаплазію кишкового епітелію і, в кінцевому рахунку, формування виразкової хвороби. Формуванню виразкової хвороби шлунка зазвичай передує розвиток пангастріта.
Вибір антимікробних препаратів
До теперішнього часу переконливо показано, що ерадикація H.pylori з слизової оболонки шлунка не тільки приводить до прискорення загоєння виразки, а й запобігає її рецидив. Проведення антимікробноїтерапії, спрямованої на ерадикацію збудника, показано при наявності таких патологічних станів:
·виразкова хвороба шлунка;
·виразковахвороба дванадцятипалої кишки;
·лімфоми шлунка.
При функціональних розладах (невиразкова диспепсія), рефлюкс-езофагіті ефективність антибактеріальної терапії однозначно не підтверджена.
Незважаючи на чутливість H.pylori in vitro до багатьох
АМП
в клініці при проведенні монотерапії усіма відомими препаратами вдається отримати лише невисокий відсоток ерадикації збудника, що викликало необхідність розробки схем комбінованоїтерапії. Застосовувалися раніше комбінації з двох
АМП
("Подвійна" терапія) виявилися недостатньо ефективними.
Відповідно до сучасних рекомендацій (Мааст-ріхт2). розрізняють терапію першої та другої лінії.
У терапію першої лінії входять три компоненти:
·ІПП
*
або ранітидину вісмуту цитрат;
·кларитроміцин
;
·амоксицилін
або
метронідазол.
* Омепразол, езомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол
У разі неуспіху терапії першої лінії, призначають терапію другої лінії, до якої входять чотири компоненти:
·ІПП
·препарат вісмуту (субцитрат або субсаліцілат);
·метронідазол
;
·тетрациклін.
Дози препаратів при проведенні ерадикаційної терапіїпредставлені в
табл. 1. Тривалість лікування становить як мінімум 7 днів.
Таблиця 1. Схеми антибактеріальної терапії для ерадикації H.pylori
Препарат
Дози
Тривалість лікування
Амоксицилін
10 г кожні 12 год
Не менш 7 діб
Метронідазол
*
05 г кожні 8-12 год
Тетрациклін
05 г кожні 6 год
Вісмуту субцитрат (або субсаліцілат)
012 г кожні 6 год
Кларитроміцин
05 г кожні 12 год
* Можливе застосування тинідазолу
Судити про переваги кожної з цих схем не представляється можливим, оскільки порівняльні дослідження їх ефективності не проводилися.
Схеми потрійної терапії найбільш зручні для пацієнтів, так як при їх застосуванні відзначається найменша частота НР. ІПП не тільки забезпечують ефективне зменшення кислотоутворення, а й виявляють синергізм з
АМП.
"Квадротерапії" є високоефективною, але більш дорогої, і її застосування пов'язане з більш високою частотою НР по с
рівнянню з "потрійної".
Ефективність терапії необхідно оцінювати клінічно. При повному зникненні симптоматики додаткові методи дослідження не показані. При збереженні клінічної картини необхідно використовувати неінвазивні (дихальний тест з сечовиною, серология) або інвазивні(Уреазний тест, гістологічне дослідження, виділення культури збудника) методи контролю ефективності лікування.
Основними причинами неефективності ерадикаційної терапії є недостатня старанність (комплаентность) пацієнтів і формування у H.pylori придбаної стійкості до
АМП. Найбільш широко поширена стійкість до
метронідазолу, Резистентність до
кларитроміцину
відзначається рідше. Стійкість до
амоксициліну
практично відсутня.
Емпіричну терапію інфекцій H.pylori необхідно планувати, враховуючи локальні дані про частоту розповсюдження стійкості. Резистентність до
кларитроміцину
пов'язана звисокою частотою невдач, менше значення має резистентність до
метронідазолу.
Режим терапії після неефективності першого і другого курсів лікування доцільно вибирати на основі даних про чутливість збудника у конкретногопацієнта.
На жаль, дані про частоту розповсюдження стійкості серед H.pylori на території Росії вкрай обмежені, що не дозволяє запропонувати обгрунтовані рекомендації. Виходячи з найбільш загальних міркувань, як схеми першого ряду можна рекомендувати комбінацію ІПП, амоксициліну
і
кларитроміцину. Для повторного курсу можна призначати "квадротерапії".
ІНФЕКЦІЇ КИШЕЧНИКА
Гостра діарея
Етіологія і патогенез
Відомі такі фізіологічні механізми розвитку діареї:
·збільшення секреції електролітів епітелієм кишечника, що викликає масивну втрату рідини;
·зниження абсорбції з просвіту кишечника електролітів і поживних речовин, що розвивається внаслідок пошкодження щіткової облямівки епітелію товстого або тонкого кишечнику;
·підвищення осмолярності кишкового вмісту внаслідок дефіциту сахаролітичних ферментів і непереносимості лактози;
·порушення рухової активності кишечника.
В основі двох перших механізмів діареї лежить інфекція. Етіологічними агентами діареї можуть бути бактерії, віруси та найпростіші. Етіологія, патогенез і клініко-лабораторна картина діареї взначною мірою пов'язані між собою, що дозволяє зі значною часткою ймовірності обгрунтовувати емпіричну терапію до виявлення етіології мікробіологічними методами. На підставі клініко-лабораторних даних виділяють кілька форм інфекцій кишечника (табл. 2).
Таблиця 2. Клініко-лабораторні характеристики і етіологія інфекцій кишечника
Клініко-лабораторні характеристики
Етіологія
"Водяниста діарея"
Рясний рідкий стілець помірної частоти
Ознаки запалення в фекаліях (лейкоцити) відсутні
Бактерії
V.Cholerae
Ентеротоксігенние E.coli
Ентеропатогенних E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus
Віруси
Rotavirus
Найпростіші
G.lamblia
C.parvum
"Кровянистая" діарея (дізентеріеподобние синдром)
Частий убогий стілець, хвороблива дефекація, тенезми
У фекаліях домішки крові, слизу, лейкоцити
Бактерії
Shigella spp.
Ентероінвазівние E.coli
Ентерогеморрагіческіе E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile
Найпростіші
E.histolytica
Черевний тиф та інфекції з перевагою загальної симптоматики
Діарея різного ступеня тяжкості
Бактеріємія
Ознаки генералізованої інфекції
Можливі позакишковівогнища (менінгіт, пневмонія і емпієма плеври, ендокардит і перикардит, артрит, абсцеси печінки, селезінки, м'яких тканин, пієлонефрити)
Бактерії
S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni
"Водяниста" діарея .
Безпосередньою причиною діареї, спричиненої V.cholerae , Ентеротоксичними і ентеропатогенних E.coli , А також деякими сальмонелами є продукція мікроорганізмами ентеротоксин, що викликають вихід електролітіві рідини в просвіт кишечника. Перераховані мікроорганізми здатні до адгезії до кишкового епітелію, проліферації і токсінообразованію в кишечнику, проте для них характерні інвазія і цитотоксичні ефекти щодо кишкового епітелію.
B.cereus, C.perfringens і S.aureus викликають діарею в результаті продукції різних за властивостями токсинів. Токсінообразованіе відбувається в ході проліферації мікроорганізмів в контамінованих харчових продуктах, у той час як проліферація мікроорганізмів в кишечнику не має істотного значення.
Віруси і G.lamblia вражають проксимальні відділи тонкого кишечника, не викликаючи вираженого місцевого запалення.
"Кровянистая" діарея (дізентеріеподобние синдром) .
Збудниками діареї, що супроводжується ураженням слизової оболонки товстого і дистального відділу тонкого кишечника, є Shigella spp. ентероінвазівние E.coli, V.parahaemolyticus і деякі сальмонели (частіше S.enteritidis ). Причиною розвитку патологічних змін в кишечникує продукція цитотоксичного токсину Шига і подібних токсинів, а також здатність мікроорганізмів до інвазії в клітини епітелію.
Окремої згадки заслуговують штами ентерогеморрагіческіе E.coli (Серотип О157: Н7 рідше інших серотипів), продукують токсин, подібний з токсином Шига, і викликають, крім геморагічногоколіту, гемолітико-уремічний синдром.
Поразки кишечника, викликані Y.enterocolitica і C.jejuni , Пов'язані, в основному, з інвазивними властивостями цих мікроорганізмів.
C.difficile викликає захворювання різного ступеня тяжкості від порівняно легких антибіотик-асоційованих діарей до загрозливого життя псевдомембранозного коліту. Псевдомембранозний коліт викликають штами мікроорганізму, що продукують цитотоксинів.
З найпростіших найбільш частим збудникомдіареї з вираженими ознаками запалення викликає E.histolytica (Амебна дизентерія).
Системні прояви кишкових інфекцій . Кишкові патогени, основним фактором вірулентності яких є інвазивність, здатні проникати в лімфоїдну тканину кишечника і проліферіровать вцих локусах. В ряді випадків спостерігається вихід мікроорганізмів за межі лімфоїдної тканини і розвиток бактеріємії з відповідною клінічною картиною. Як рідкісних ускладнень можливе формування позакишкових вогнищ інфекції різної локалізації.
Найбільшою мірою здатність до генералізації властива сальмонела тіфопаратіфозних групи.
"Діарея мандрівників" .
Під "діареєю мандрівників" розуміють три і більше випадки неоформленого стільця на добу при зміні місця постійного проживання.Збудниками "діареї мандрівників" можуть бути всі відомі кишкові патогени в залежності від їх превалювання в окремих географічних регіонах. Так, наприклад, у людей, що побували в Росії, часто описують легку водянисту діарею, спричинену C.parvum.
Вибір антимікробних препаратів
Доцільність проведення антимікробної терапії та її характер повністю залежать від етіології діареї і, відповідно, від особливостей діарейного синдрому. Первинний огляд пацієнта і візуальне дослідження фекалій (оцінка наявності крові і слизу) дозволяють із значною часткою ймовірності судити про можливу етіології діареї до отримання результатів бактеріологічного дослідження. Важливудодаткову інформацію може представити проста мікроскопія фекалій, пофарбованих метиленовим синім (збільшення x 400), що дозволяє оцінити присутність лейкоцитів.
При "водянистої" діареї, викликаної бактеріями, продукують ентеротоксини, а також вірусами і найпростішими, антибактеріальна терапія не показана. В цьому випадку основу лікування становить патогенетіч
еская терапія, спрямована на підтримання водно-електролітного балансу (пероральна або парентеральная регідратація).
АМП
показані лише при холері з метою скорочення періоду бактеріовиділення ізапобігання поширення збудника в навколишньому середовищі.
Діарея з вираженими ознаками запалення (присутність крові, гною, слизу і лейкоцитів у фекаліях), що супроводжується лихоманкою, швидше за все, викликана патогенами (
Табл. 2
), Щодо якихпризначення етіотропних препаратів може забезпечити клінічний і бактеріологічний ефект. Активністю in vitro і підтвердженої клінічної ефективністю при дізентеріеподобние синдромі володіють:
фторхінолони
;
ко-тримоксазол
;
ампіцилін
;
тетрацикліни
;
Налідіксова кислота.
Однак на територіїРосії серед основних збудників гострої діареї, насамперед Shigella spp., Salmonella spp., ентероінвазівние E.coli , Спостерігається висока частота розповсюдження придбаної резистентності до
ко-тримоксазол, ампіциліну
і
тетрациклінів. Необхідно також мати на увазі, що сальмонели можуть викликати як "водянисту" діарею, так і діарею з вираженими ознаками запалення, а також генералізовані процеси. Препарати вибору для лікування діареї відомої етіології наведені в
табл. 3.
Таблиця 3. Препарати вибору для лікування діареї відомої етіології
Збудник
Дорослі
Shigella spp., Етероінвазівние E.coli
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Фторхінолони
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Ко-тримоксазол
по 096 г кожні 12 год
Salmonella spp.
При легких формах "водянистої" діареї антибіотики не показані.
При важких формах і у пацієнтів із супутніми захворюваннями - фторхінолони
(Всередину або парентерально).
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів.
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів.
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
Цефтриаксон
по 10-20 г кожні 24 годин протягом 5-7 днів.
S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Ципрофлоксацин
по 05 гкожні 12 годин протягом 10 днів.
Цефтриаксон
по 20 г кожні 24 год протягом 10 днів.
Campylobacter spp.
*
Еритроміцин
по 05 г кожні 6 годин протягом 5 днів.
Фторхінолони
Норфлоксацин
по04 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
V.cholerae
Ципрофлоксацин
10 г одноразово
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 год протягом 3 днів
Доксициклін
всередину 03 г одноразово
V.parahaemolyticus
Ефективністьантибіотиків не доведена, можливе застосування
тетрациклінів, фторхинолонов
E.coli O157: H7
Доцільність антибактеріальної терапії не підтверджена, можливе погіршення стану
Y.enterocolitica
Ко-тримоксазол
по 096 г кожні 12 год
Фторхінолони
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 5 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 5 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 5 днів
Цефтриаксон по 10-20 г кожні 24 годин протягом 5 днів
E.histolytica
Метронідазол
по 30мг /кг /добу в 3 прийоми протягом 8-10 днів
G.lamblia
Метронідазол
по 025 мг кожні 8 год протягом 7 днів.
* У регіонах з високою частотою поширення інфекцій, що викликаються Campylobacter spp., рекомендується комбінована емпірична терапія
ко-тримоксазол
і
еритроміцином
(По 40 мг /кг /сут кожні 6 годин протягом 5 днів).
Грунтуючись на даних про ефективність
АМП
при гострій діареї, викликаної різними збудниками, можна обгрунтувати показання та схеми проведення емпіричної терапії. У дорослих засобами вибору є
фторхінолони, У дітей, незважаючи на поширення стійкості, доцільно застосовувати
ко-тримоксазол. Показання до проведення емпіричної терапії гострої діареї і схеми призначення
АМП
підсумовані в
табл. 4.
Таблиця 4. Емпірична терапія гострої діареї
Клінічний синдром
Терапія у дорослих
Спорадичні випадки "водянистої" діареї без ознак запалення кишечника у фекаліях
Антимікробна терапія не показана
Спорадичні випадки діареї з лихоманкою і ознаками запалення в фекаліях
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
За матеріалами:
http://www.antibiotic.ru/
КЛАСИФІКАЦІЯ
Інфекції шлунково-кишкового тракту класифікують в залежності від і
х основної локалізації, етіології та клінічної картини. Серед захворювань бактеріальної етіології виділяють інфекції ороцервікальной області (у цьому розділі не розглядаються), інфекції шлунка (Гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), інфекції кишечника - гостра діарея (Ентерит і ентероколіт).
ІНФЕКЦІЇ ШЛУНКА
Етіологія і патогенез
Основним збудником інфекцій шлунка є H.pylori , В незначній частині випадків етіологічним агентом може бути H.heilmannii. H.pylori колонізуется слизову оболонку шлунка у значної частини дорослого населення. За остаточно не встановлених причин (підвищена вірулентність окремих штамів мікроорганізму, знижена резистентність організму господаря, зовнішні умови) у частині інфікованих людей розвивається клінічно виражена картина. Її основними проявами є:
·хронічний гастрит (пангастріт або антральний);
·виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки;
·аденокарцинома шлунка;
·лімфома шлунка.
Ключовим моментом у патогенезі виразкидванадцятипалої кишки є розвиток антрального гастриту, що приводить до зниження секреції соматостатину - фактора, інгібуючої продукцію гастрину. Гіперпродукція гастрину обумовлює високий рівень кислотоутворення. Потрапляє в дванадцятипалу кишку кислота викликає метаплазію кишкового епітелію і, в кінцевому рахунку, формування виразкової хвороби. Формуванню виразкової хвороби шлунка зазвичай передує розвиток пангастріта.
Вибір антимікробних препаратів
До теперішнього часу переконливо показано, що ерадикація H.pylori з слизової оболонки шлунка не тільки приводить до прискорення загоєння виразки, а й запобігає її рецидив. Проведення антимікробноїтерапії, спрямованої на ерадикацію збудника, показано при наявності таких патологічних станів:
·виразкова хвороба шлунка;
·виразковахвороба дванадцятипалої кишки;
·лімфоми шлунка.
При функціональних розладах (невиразкова диспепсія), рефлюкс-езофагіті ефективність антибактеріальної терапії однозначно не підтверджена.
Незважаючи на чутливість H.pylori in vitro до багатьох
АМП
в клініці при проведенні монотерапії усіма відомими препаратами вдається отримати лише невисокий відсоток ерадикації збудника, що викликало необхідність розробки схем комбінованоїтерапії. Застосовувалися раніше комбінації з двох
АМП
("Подвійна" терапія) виявилися недостатньо ефективними.
Відповідно до сучасних рекомендацій (Мааст-ріхт2). розрізняють терапію першої та другої лінії.
У терапію першої лінії входять три компоненти:
·ІПП
*
або ранітидину вісмуту цитрат;
·кларитроміцин
;
·амоксицилін
або
метронідазол.
* Омепразол, езомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол
У разі неуспіху терапії першої лінії, призначають терапію другої лінії, до якої входять чотири компоненти:
·ІПП
·препарат вісмуту (субцитрат або субсаліцілат);
·метронідазол
;
·тетрациклін.
Дози препаратів при проведенні ерадикаційної терапіїпредставлені в
табл. 1. Тривалість лікування становить як мінімум 7 днів.
Таблиця 1. Схеми антибактеріальної терапії для ерадикації H.pylori
Препарат
Дози
Тривалість лікування
Амоксицилін
10 г кожні 12 год
Не менш 7 діб
Метронідазол
*
05 г кожні 8-12 год
Тетрациклін
05 г кожні 6 год
Вісмуту субцитрат (або субсаліцілат)
012 г кожні 6 год
Кларитроміцин
05 г кожні 12 год
* Можливе застосування тинідазолу
Судити про переваги кожної з цих схем не представляється можливим, оскільки порівняльні дослідження їх ефективності не проводилися.
Схеми потрійної терапії найбільш зручні для пацієнтів, так як при їх застосуванні відзначається найменша частота НР. ІПП не тільки забезпечують ефективне зменшення кислотоутворення, а й виявляють синергізм з
АМП.
"Квадротерапії" є високоефективною, але більш дорогої, і її застосування пов'язане з більш високою частотою НР по с
рівнянню з "потрійної".
Ефективність терапії необхідно оцінювати клінічно. При повному зникненні симптоматики додаткові методи дослідження не показані. При збереженні клінічної картини необхідно використовувати неінвазивні (дихальний тест з сечовиною, серология) або інвазивні(Уреазний тест, гістологічне дослідження, виділення культури збудника) методи контролю ефективності лікування.
Основними причинами неефективності ерадикаційної терапії є недостатня старанність (комплаентность) пацієнтів і формування у H.pylori придбаної стійкості до
АМП. Найбільш широко поширена стійкість до
метронідазолу, Резистентність до
кларитроміцину
відзначається рідше. Стійкість до
амоксициліну
практично відсутня.
Емпіричну терапію інфекцій H.pylori необхідно планувати, враховуючи локальні дані про частоту розповсюдження стійкості. Резистентність до
кларитроміцину
пов'язана звисокою частотою невдач, менше значення має резистентність до
метронідазолу.
Режим терапії після неефективності першого і другого курсів лікування доцільно вибирати на основі даних про чутливість збудника у конкретногопацієнта.
На жаль, дані про частоту розповсюдження стійкості серед H.pylori на території Росії вкрай обмежені, що не дозволяє запропонувати обгрунтовані рекомендації. Виходячи з найбільш загальних міркувань, як схеми першого ряду можна рекомендувати комбінацію ІПП, амоксициліну
і
кларитроміцину. Для повторного курсу можна призначати "квадротерапії".
ІНФЕКЦІЇ КИШЕЧНИКА
Гостра діарея
Етіологія і патогенез
Відомі такі фізіологічні механізми розвитку діареї:
·збільшення секреції електролітів епітелієм кишечника, що викликає масивну втрату рідини;
·зниження абсорбції з просвіту кишечника електролітів і поживних речовин, що розвивається внаслідок пошкодження щіткової облямівки епітелію товстого або тонкого кишечнику;
·підвищення осмолярності кишкового вмісту внаслідок дефіциту сахаролітичних ферментів і непереносимості лактози;
·порушення рухової активності кишечника.
В основі двох перших механізмів діареї лежить інфекція. Етіологічними агентами діареї можуть бути бактерії, віруси та найпростіші. Етіологія, патогенез і клініко-лабораторна картина діареї взначною мірою пов'язані між собою, що дозволяє зі значною часткою ймовірності обгрунтовувати емпіричну терапію до виявлення етіології мікробіологічними методами. На підставі клініко-лабораторних даних виділяють кілька форм інфекцій кишечника (табл. 2).
Таблиця 2. Клініко-лабораторні характеристики і етіологія інфекцій кишечника
Клініко-лабораторні характеристики
Етіологія
"Водяниста діарея"
Рясний рідкий стілець помірної частоти
Ознаки запалення в фекаліях (лейкоцити) відсутні
Бактерії
V.Cholerae
Ентеротоксігенние E.coli
Ентеропатогенних E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus
Віруси
Rotavirus
Найпростіші
G.lamblia
C.parvum
"Кровянистая" діарея (дізентеріеподобние синдром)
Частий убогий стілець, хвороблива дефекація, тенезми
У фекаліях домішки крові, слизу, лейкоцити
Бактерії
Shigella spp.
Ентероінвазівние E.coli
Ентерогеморрагіческіе E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile
Найпростіші
E.histolytica
Черевний тиф та інфекції з перевагою загальної симптоматики
Діарея різного ступеня тяжкості
Бактеріємія
Ознаки генералізованої інфекції
Можливі позакишковівогнища (менінгіт, пневмонія і емпієма плеври, ендокардит і перикардит, артрит, абсцеси печінки, селезінки, м'яких тканин, пієлонефрити)
Бактерії
S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni
"Водяниста" діарея .
Безпосередньою причиною діареї, спричиненої V.cholerae , Ентеротоксичними і ентеропатогенних E.coli , А також деякими сальмонелами є продукція мікроорганізмами ентеротоксин, що викликають вихід електролітіві рідини в просвіт кишечника. Перераховані мікроорганізми здатні до адгезії до кишкового епітелію, проліферації і токсінообразованію в кишечнику, проте для них характерні інвазія і цитотоксичні ефекти щодо кишкового епітелію.
B.cereus, C.perfringens і S.aureus викликають діарею в результаті продукції різних за властивостями токсинів. Токсінообразованіе відбувається в ході проліферації мікроорганізмів в контамінованих харчових продуктах, у той час як проліферація мікроорганізмів в кишечнику не має істотного значення.
Віруси і G.lamblia вражають проксимальні відділи тонкого кишечника, не викликаючи вираженого місцевого запалення.
"Кровянистая" діарея (дізентеріеподобние синдром) .
Збудниками діареї, що супроводжується ураженням слизової оболонки товстого і дистального відділу тонкого кишечника, є Shigella spp. ентероінвазівние E.coli, V.parahaemolyticus і деякі сальмонели (частіше S.enteritidis ). Причиною розвитку патологічних змін в кишечникує продукція цитотоксичного токсину Шига і подібних токсинів, а також здатність мікроорганізмів до інвазії в клітини епітелію.
Окремої згадки заслуговують штами ентерогеморрагіческіе E.coli (Серотип О157: Н7 рідше інших серотипів), продукують токсин, подібний з токсином Шига, і викликають, крім геморагічногоколіту, гемолітико-уремічний синдром.
Поразки кишечника, викликані Y.enterocolitica і C.jejuni , Пов'язані, в основному, з інвазивними властивостями цих мікроорганізмів.
C.difficile викликає захворювання різного ступеня тяжкості від порівняно легких антибіотик-асоційованих діарей до загрозливого життя псевдомембранозного коліту. Псевдомембранозний коліт викликають штами мікроорганізму, що продукують цитотоксинів.
З найпростіших найбільш частим збудникомдіареї з вираженими ознаками запалення викликає E.histolytica (Амебна дизентерія).
Системні прояви кишкових інфекцій . Кишкові патогени, основним фактором вірулентності яких є інвазивність, здатні проникати в лімфоїдну тканину кишечника і проліферіровать вцих локусах. В ряді випадків спостерігається вихід мікроорганізмів за межі лімфоїдної тканини і розвиток бактеріємії з відповідною клінічною картиною. Як рідкісних ускладнень можливе формування позакишкових вогнищ інфекції різної локалізації.
Найбільшою мірою здатність до генералізації властива сальмонела тіфопаратіфозних групи.
"Діарея мандрівників" .
Під "діареєю мандрівників" розуміють три і більше випадки неоформленого стільця на добу при зміні місця постійного проживання.Збудниками "діареї мандрівників" можуть бути всі відомі кишкові патогени в залежності від їх превалювання в окремих географічних регіонах. Так, наприклад, у людей, що побували в Росії, часто описують легку водянисту діарею, спричинену C.parvum.
Вибір антимікробних препаратів
Доцільність проведення антимікробної терапії та її характер повністю залежать від етіології діареї і, відповідно, від особливостей діарейного синдрому. Первинний огляд пацієнта і візуальне дослідження фекалій (оцінка наявності крові і слизу) дозволяють із значною часткою ймовірності судити про можливу етіології діареї до отримання результатів бактеріологічного дослідження. Важливудодаткову інформацію може представити проста мікроскопія фекалій, пофарбованих метиленовим синім (збільшення x 400), що дозволяє оцінити присутність лейкоцитів.
При "водянистої" діареї, викликаної бактеріями, продукують ентеротоксини, а також вірусами і найпростішими, антибактеріальна терапія не показана. В цьому випадку основу лікування становить патогенетіч
еская терапія, спрямована на підтримання водно-електролітного балансу (пероральна або парентеральная регідратація).
АМП
показані лише при холері з метою скорочення періоду бактеріовиділення ізапобігання поширення збудника в навколишньому середовищі.
Діарея з вираженими ознаками запалення (присутність крові, гною, слизу і лейкоцитів у фекаліях), що супроводжується лихоманкою, швидше за все, викликана патогенами (
Табл. 2
), Щодо якихпризначення етіотропних препаратів може забезпечити клінічний і бактеріологічний ефект. Активністю in vitro і підтвердженої клінічної ефективністю при дізентеріеподобние синдромі володіють:
фторхінолони
;
ко-тримоксазол
;
ампіцилін
;
тетрацикліни
;
Налідіксова кислота.
Однак на територіїРосії серед основних збудників гострої діареї, насамперед Shigella spp., Salmonella spp., ентероінвазівние E.coli , Спостерігається висока частота розповсюдження придбаної резистентності до
ко-тримоксазол, ампіциліну
і
тетрациклінів. Необхідно також мати на увазі, що сальмонели можуть викликати як "водянисту" діарею, так і діарею з вираженими ознаками запалення, а також генералізовані процеси. Препарати вибору для лікування діареї відомої етіології наведені в
табл. 3.
Таблиця 3. Препарати вибору для лікування діареї відомої етіології
Збудник
Дорослі
Shigella spp., Етероінвазівние E.coli
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Фторхінолони
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Ко-тримоксазол
по 096 г кожні 12 год
Salmonella spp.
При легких формах "водянистої" діареї антибіотики не показані.
При важких формах і у пацієнтів із супутніми захворюваннями - фторхінолони
(Всередину або парентерально).
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів.
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів.
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
Цефтриаксон
по 10-20 г кожні 24 годин протягом 5-7 днів.
S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Ципрофлоксацин
по 05 гкожні 12 годин протягом 10 днів.
Цефтриаксон
по 20 г кожні 24 год протягом 10 днів.
Campylobacter spp.
*
Еритроміцин
по 05 г кожні 6 годин протягом 5 днів.
Фторхінолони
Норфлоксацин
по04 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 5-7 днів
V.cholerae
Ципрофлоксацин
10 г одноразово
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 год протягом 3 днів
Доксициклін
всередину 03 г одноразово
V.parahaemolyticus
Ефективністьантибіотиків не доведена, можливе застосування
тетрациклінів, фторхинолонов
E.coli O157: H7
Доцільність антибактеріальної терапії не підтверджена, можливе погіршення стану
Y.enterocolitica
Ко-тримоксазол
по 096 г кожні 12 год
Фторхінолони
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 5 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 5 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 5 днів
Цефтриаксон по 10-20 г кожні 24 годин протягом 5 днів
E.histolytica
Метронідазол
по 30мг /кг /добу в 3 прийоми протягом 8-10 днів
G.lamblia
Метронідазол
по 025 мг кожні 8 год протягом 7 днів.
* У регіонах з високою частотою поширення інфекцій, що викликаються Campylobacter spp., рекомендується комбінована емпірична терапія
ко-тримоксазол
і
еритроміцином
(По 40 мг /кг /сут кожні 6 годин протягом 5 днів).
Грунтуючись на даних про ефективність
АМП
при гострій діареї, викликаної різними збудниками, можна обгрунтувати показання та схеми проведення емпіричної терапії. У дорослих засобами вибору є
фторхінолони, У дітей, незважаючи на поширення стійкості, доцільно застосовувати
ко-тримоксазол. Показання до проведення емпіричної терапії гострої діареї і схеми призначення
АМП
підсумовані в
табл. 4.
Таблиця 4. Емпірична терапія гострої діареї
Клінічний синдром
Терапія у дорослих
Спорадичні випадки "водянистої" діареї без ознак запалення кишечника у фекаліях
Антимікробна терапія не показана
Спорадичні випадки діареї з лихоманкою і ознаками запалення в фекаліях
Норфлоксацин
по 04 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Ципрофлоксацин
по 05 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
Офлоксацин
по 02 г кожні 12 годин протягом 3-5 днів
За матеріалами:
http://www.antibiotic.ru/
...