С.А. Румянцева
Енцефалопатії судинного, токсичного,метаболічного та змішаного генезу мають місце у величезної кількості хворих, що знаходяться в багатопрофільних стаціонарах і звертаються за наданням медичної допомоги в амбулаторно-поліклінічні установи.
Найпоширенішою формою енцефалопатій в популяції населення є енцефалопатія, Пов'язана з судинними ураженнями головного мозку. За Міжнародної класифікації хвороб Х перегляду медичним співтовариством використовується термін«Хронічна ішемія головного мозку »- замість раніше широко розповсюдженого в Росії терміну« дисциркуляторна енцефалопатія ». Хронічна ішемія головного мозку в даний час розглядається, як прогресуюче дифузне функціонально-морфологічне поразку речовини мозку в результаті залучення в патологічний процес судин зі зниженням кровотоку. В даний час у зв'язку з остаточно встановленою роллю саме судинної етіології цереброваскулярноїпатології ставиться питання про можливий перегляд і самого терміна - заміну його на васкулярної-церебральну хвороба. Прогресуюча ішемія внаслідок наростання неадекватності мозкового кровотоку і потреб мозкової тканини призводить одночасно до формування гіпоксичних розладів різного ступеня вираженості, а також до виникнення т.зв. інтрацеребральних і системних дізрегуляторних синдромів.
Дізрегуляторние синдроми у хворих з хронічною ішемією і гіпоксієюяк судинного, так і токсичного генезу, можуть призводити до розладів і до порушення біомеханіки потоку крові. У нормі потік крові в макро-і мікроциркуляторному судинному руслі є відносно ламінарним. Вплив дізрегуляторних проагрегантов, що виникають на тлі хронічної судинно-мозкової недостатності, хронічної гіпоксії і хронічних метаболічних інтрацеребральних розладів, формує турбулентний кровоток, що збільшують ішемію. В основі патоморфогенеза хронічноїішемії головного мозку лежить ураження перфорантних церебральних артерій, що приводить до патології білої речовини мозку (демієлінізація, ураження клітин олігодендроглії, апоптоз, лейкоареоз, атрофія кори).
У хворих різного віку однією з провідних форм патології, що посилює перебіг хронічної ішемії, може стати патологія хребта, у тому числі:
• остеохондроз, Спондильоз з компресієюартерій, і формуванням синдрому хребетної артерії;
• хлистова травма;
• додаткові шийні ребра;
• ятрогенні впливу (неадекватне проведення маніпуляцій при призначенні курсу мануальної терапії при відсутності рентгенологічесакой і ДОППЛЄРОГРАФІЧНА ДІАГНОСТИКА стану церебрального кровотоку).
Важкий перебіг хронічної ішемії головного мозку багато в чому пов'язане з патологією системикрові гемостазу. Лабораторні дослідження системи крові у хворих з прогресуючим перебігом хронічної ішемії дозволяють виявити:
• поява сфероідних і складчастих форм еритроцитів, їх конгломератів;
• зміна деформованості клітин;
• підвищення агрегації клітин крові;
• зміна в'язкості крові;
• зміна обсягу ендотеліоцитів, блокаду мікроциркуляції.
У великого числа пацієнтів з хронічною ішемією вона має стадійним перебіг і за особливостями клінічних проявів умовно можливо підрозділ цього захворювання на кілька стадій, у тому числі компенсована, субкомпенсована і декомпенсована.
Для компенсованій стадії хронічної ішемії характерні:
• астенізація гіперстенічна характеру;
• дратівливість, неуважність, зниження уваги, працездатності;
• зміна життєвих цінностей;
• морфологічні дебюти депресії.
Субкомпенсована стадія:
• загальмозкові, розсіяні минущівогнищеві симптоми;
• астенізація гіпостеніческого характеру; • сльозливість, ослаблення пам'яті;
• психічна виснаженість; • значні коливання артеріального тиску;
• депресивні розлади;
• недостатність кровопостачання в різних судинних басейнах.
Декомпенсована стадія хронічної ішемії мозку:
• стійкі інтелектуально-мнестичні порушення;
• вогнищеві симптоми і стійкі синдромних розлади; • псевдобульбарний синдром;
• судинний паркінсонізм;
• судинна деменція.Необхідно відзначити, що у пацієнтів похилого віку мають місце характерні морфофункціональні зміни, такі як:
• зменшення загальної маси головного мозку;
• зміни морфофункціональних властивостей судин мозку;
• зниження активності нейротрансмітерні систем;
• зменшення дофаминергическойімпульсації.
Прогресування церебральних судинних розладів на цьому тлі веде на початкових етапах до. помірним інтелектуально-мнестичних розладів [Яхно Н.Н., Захаров В.И., 2004; Дамулин И.В., 2004], До яких можуть належати:
• Порушення пам'яті, критики, які виявляються клінічно; при проведенні нейропсихологічного тестування (MMSE) бал нижче 20.
• Зниження фону настрою, втрата ваги, розлади сну
• Труднощі засвоєння будь-якої інформації
• Психотичні розлади, порушення поведінки, деякі труднощі побутової адаптації.
У подальшому некоррігірованное прогресування системних і інтрацеребральних судинних розладів приводить до формуваннястійких важких синдромів органічного ураження головного мозку, найбільш частими з яких стають:
• вестибуль-мозочковою
• Псевдо-бульбарний
• Екстрапірамідні (паркінсонізм)
• Судинної деменції
• пірамідної
Грубі морфофункціональні розлади, що виникають у хворих у цих стадіях хронічної ішемії, роблять проблему ефективного лікування пізніх стадій надзвичайно складною, у зв'язку з чим необхідно більш серйозно підходити до терапії хворих на ранніх стадіях хронічної ішемії. До виникнення та прогресування морфологічних церебральних розладів по типу енцефалопатії з розвиткомдифузних і вогнищевих порушень можуть приводити також і хронічна алкогольна інтоксикація, і важкий перебіг цукрового діабету, при якому є поєднання факторів ішемічного-гіпоксичного ураження і метаболічних розладів, що надають виражене негативний вплив на судинне русло мікроциркуляторне і на стан ендотеліоцитів, що вистилають судинну стінку. В кінцевому підсумку ці розлади призводять до формування морфофункціональних нейрогліальних розладів, близькихпо патоморфологічної картині до важкого перебігу хронічної ішемії «чисто» судинного характеру. Незважаючи на відмінності етіологічних факторів цих захворювань, особливості їх патогенезу багато в чому подібні, так як в їх основі лежать функіцональние розлади нейрональной активності з подальшими морфологічними нейрональной-гліальними порушеннями, що впливають на когнітивну сферу і формують вогнищевий неврологічний дефіцит. Енергетичні, метаболічні та вторинні нейротрансмітернірозлади в результаті ішемії та гіпоксії у хворих з будь-яким видом енцефалопатій формують і патоморфологічну, і клінічну їх картину. Неухильне зростання цереброваскулярної патології, збільшення числа гострих порушень мозкового кровообігу, явищ хронічної ішемії мозку, цукрового діабету важкого перебігу з розвитком діабетичної енцефалопатії і зростання числа пацієнтів з енцефалопатія токсичного (насамперед алкогольного) генезу, роблять необхідним пошук нових методів і засобівраціональної церебропротекторной терапії, особливо на ранніх стадіях їх, а також більш широке застосування фармакологічних препаратів, досить відомих і добре зарекомендували себе у комплексній терапії хворих неврологічного профілю. Сучасні концепції терапії судинних церебральних розладів складаються з комплексного застосування гіпотензивних, протівоатеросклеротіческіх, реопротекторнихі різних вазоактивних засобів, що поліпшують кровопостачання головного мозку.
Застосування засобів, що мають енергопротекторним дією, покращує протягом судинної патології головного мозку і дозволяє на більш тривалий період продовжувати стадії щодо сприятливого клінічного перебігу енцефалопатій різного генезу. Відмінністю ноотропов вираженого енерготропного дії від інших груп фармпрепаратів є їх ідентичність з біологічно активними речовинами,присутніми в центральній нервовій системі людини. Ці речовини активно беруть участь в обмінних процесах в нервових клітинах і синапсах головного мозку. Одним з таких препаратів, протягом декількох десятків років користуються заслуженою популярністю у пацієнтів і лікарів-неврологів, є нейропротектор Енцефабол.
Препарат Енцефабол (пиритинол) належить до групи нейротрофічних засобів,поліпшують метаболізм головного мозку і особливо підсилюють анаболічні процеси. За своїм хімічним складом він близький до піридоксину, добре проникає через гематоенцефалічний бар'єр, зменшує обмін форфата між кров'ю і нервової тканиною, посилює транспорт глюкози і натрію. Енцефабол, таким чином, є нейродинаміки, що нормалізує психічну і моторну діяльність людини внаслідок підвищення метаболічної активності в синапсах ЦНС. Виражений тонізуючий ефект препаратупов'язують з безпосереднім впливом на нейрональну активність. Ряд авторів пов'язують даний механізм дії Енцефабола з посиленням активності нейронів лімбічної системи та ретикулярної формації, а також з посиленням обміну глюкози в енерговитратних областях головного мозку[Квадрбек, 1962; Дюбо, 1970; Беккер, Шорре, 1963; Новак, 1969; Лебедева Н.В., 1982]. Роботами ряду авторів[Беккер, 1966; Романо, 1970]у хворих з системним і церебральним атероклерозом, посттравматичної енцефалопатією, хронічним алкоголізмом, хронічною ішемією головного мозку устновлено нормалізуючийдію енцефабола на обмінні процеси головного мозку, які полягали в активації утилізації глюкози, зниження утворення молочної кислоти, посиленні швидкості окислення глюкози.
Численні клінічні та експериментально-інструментальні дослідження[Дольсе, 1970; Герршафт, 1978]показали, що Енцефабол викликає:
• значні зміни в мимовільної і викликаної електричної діяльності центральноїнервової системи;
• сприяння корі головного мозку і гальмування в гіпокампі;
• сприяння викликаним потенціалом після електричного та сенсорного стимулювання середнього мозку;
• сприяння прямому кортексному реагування, в тому числі в умовах фонової алкогольної інтоксикації;
• нормалізаціюелектрогенезу мозку в умовах ішемії та алкогольної інтоксикації.
Вітчизняними неврологами[Столярова Л.Г., 1978; Кадыков А.С., 1980; Н.В. Лебедева, 1982; Завалишин И.А., 1995; Андреенко Н.В.,1997; Петелин Л.С., 1998; Иванец Н.Н., 2000]показано позитивну дію Енцефабола у пацієнтів з енцефалопатія різного характеру. Так, у пацієнтів з явищами недостатності мозкового кровообігу під дією препарату виявлено зниження явищ загальної слабкості, дратівливості, головних болів, запаморочень, емоційної лабільності, підвищення працездатності, поліпшення когнітивних функцій, перш за все пам'яті, уваги, поліпшення психоемоційного фону. Показано позитивну дію препарату у хворих з судинним паркінсонізмом, а також з когнітивними розладами при початкових і більш пізніх стадіях хронічної ішемії головного мозку, а також у пацієнтів зі спочатку-дегенеративними корковими захворюваннями[Кановский С.В., 2001]. Застосування Енцефабола у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу[Петелин Л.С., 1996]також дозволило об'єктивізувати його позитивну дію, що полягає в зниженні апатії, зменшенні ознак психічної истощаемости, впорядкування поведінки і психічних реакцій, зменшення неприємних соматичних ускладнень, головних болів і запаморочень. Позитивна дія препарату на емоційний фон і настрій пацієнтів з церебральної судинної недостатністю і гострим інсультом, безсумнівно, є дуже важливим аспектом комплексної терапії, так як може сприяти зменшенню (або служити для профілактики) постинсультной депресії. Стандартна рекомендована більшістю дослідників доза Енцефабола становить від 600 до 800 мг на добу 3-4 прийомами. Після прийому дози від 900 до 1000 мг на добу терапевтичні результати краще, ніж при прийомі більш низьких доз. Добре відомо, що хронічна алкогольна інтоксикація призводить до розладів церебрального метаболізму. У цьому зв'язку в терапії алкоголізму стає необхідністю використання препаратів, спрямованих на нормалізацію церебрального обміну, що в чималому ступені сприяє досягненню позитивного ефекту в лікуванні. Позитивна дія Енцефабола за рахунок зменшення під його впливом метаболічних церебральних посттоксіческіх розладів в даний час описано в ряді робіт[Иванец Н.Н., Игонин А.Л., 2000]. Авторами відзначено зменшення вираженості таких клінічних проявів проявів абстинентного синдрому у хворих з важким перебігом хронічного алкоголізму, як млявість, розбитість, підвищення фону настрою, поліпшення інтелектуальних можливостей і фону настрою.
Таким чином, основними показаннями для застосування Енцефабола є:
• стани, пов'язані з недостатністю мозкового кровообігу;
• токсичні енцефалопатії;
• змішані енцефалопатії;
• посттравматіеская енцефалопатія без ознак епілептогенеза;
• дегенеративні коркові захворювання;
• наслідки перенесених нейроінфекцій з формуванням симптомів енцефалопатії.
Ефективність терапії хронічних форм судинної мозкової недостатності, як і енцефалопатій несосудістого генезу, пов'язаних із системними та церебральними синдромних розладами, багато в чому обумовлена тривалістю прийому. Необхідністю визнано підтримання адекватної енергопротекціі нервової тканини протягом не днів, а багатьох тижнів і місяців. У зв'язку з цим питання безпеки і співвідношення ціна /якість нейропротекторів різних груп стають особливо актуальними. В останні роки саме Енцефабол став досить широко і з успіхом застосовуватися для корекції нейропсихологічних наслідків у дітей з перинатальними ускладненнями[Петова Д., 2001], Що свідчить про його ефективність в якості нейродинамического і нейрометаболіческого стимулятора, а також про високий рівень безпеки, що забезпечує можливість його тривалого прийому у пацієнтів з енцефалопатія різного генезу.
Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.