Артеріальна гіпертонія у всьому світі є одним з найбільш поширених захворювань серцево-судинноїсистеми. Не стала винятком і Росія. За два останні десятиліття у нас в країні відзначається значне зростання смертності від ІХС та інсультів мозку - найбільш грізних ускладнень гіпертонії. Відомо також, що спекотне літо - не найкраща пора для хворих гіпертонією. Про специфіку лікування артеріальної гіпертонії розповідають проф. кафедри внутрішніх хвороб і фармакотерапії РУДН Жанна Давидівна Кобалава та аспірант кафедри Костянтин Михайлович ГУДКОВ.
Таблиця 1.Терапія критичних станів при артеріальній гіпертонії
Таблиця 2. Терапія некритичних станів при артеріальній гіпертонії
PDF-документ, 25кБ>
Артеріальна гіпертонія (АГ) в літньому віці і ізольована систолічна АГ. У численних дослідженнях встановлено тісний, не залежна від віку, більш сильна, ніж для діастолічного артеріального тиску (ДАТ), зв'язок систолічного артеріального тиску (САД) з ризикомрозвитку коронарних, мозкових і ниркових ускладнень. Зниження САД призводить до виразно зменшення цього ризику і, таким чином, у літніх САД дозволяє краще прогнозувати ризик ускладнень, ніж ДАД. При діагностиці АГ слід враховувати, що у літніх людей можна виявити помилкове підвищення артеріального тиску ("псевдогіпертонія") внаслідок зростання жорсткості судин. Крім того, у літніх хворих нерідко спостерігаються феномени "гіпертонії білого халата", постпрандіальної і ортостатичної гіпотонії. Якщо АТпочинає підвищуватися у віці старше 60 років або погано піддається лікуванню, необхідно виключити вторинну АГ (у першу чергу як наслідок атеросклеротичного стенозу ниркової артерії). Лікування АГ у літніх, включаючи ізольовану систолічну АГ, призводить до достовірного зниження частоти інсульту, ішемічної хвороби серця (ІХС), серцевої недостатності та смертності. Терапію доцільно починати з більш низьких доз антигіпертензивних препаратів. Переважновикористання діуретиків. Альтернативою є довготривалі блокатори кальцієвих каналів з групи дигідропіридинів.
АГ і цереброваскулярна хвороба. Пацієнти, які мають в анамнезі вказівку на перенесений інсульт або транзиторну ішемічну атаку, мають підвищений ризик розвитку повторного церебрального і /або серцево-судинного ускладнення. При цьому ступінь ризику прямо пропорційна рівню АТ. Для вторинної профілатікі доведена ефективність інгібіторів АПФ ідовготривалих антагоністів кальцію, а також безпеку нормалізації АТ у таких хворих.
АГ та ІХС. Наявність ІХС у пацієнта з АГ супроводжується дуже високим ризиком подальших серцево-судинних ускладнень. Застосування b-адреноблокаторів у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ), приблизно на 25% зменшує ризик повторного ІМ і смерті. Імовірно ризик розвитку повторних ускладнень зменшується при застосуванні верапамілу і дилтіазему і збільшується призастосуванні короткодіючих блокаторів кальцієвих каналів. Використання інгібіторів АПФ у пацієнтів з серцевою недостатністю і левожелудочковой дисфункцией зменшує ризик розвитку ІМ і раптової смерті приблизно на 20%.
АГ і дисліпідемія. За різними даними, в 34-64 роки% випадків АГ протікає в рамках метаболічного синдрому - стану, який крім підвищення АТ включає порушення вуглеводного обміну (співвідношення інсулін /глюкоза), ліпідного обміну (абдомінальнеожиріння, підвищення рівня тригліцеридів, холестерину ЛПНЩ, зниження рівня ЛПВЩ), гіперурикемію і гіперкоагуляції.
Значне збільшення серцево-судинного ризику при поєднанні дислипидемии і АГ вимагає активного лікування обох станів. Для досягнення цільових рівнів ліпідів і АТ необхідно використання всього комплексу немедикаментозних і медикаментозних заходів. Крім того, слід враховувати можливий вплив антигіпертензивної терапії на метаболізм вуглеводів іліпідів.
Недавні дослідження показали, що активне лікування дисліпідемії, особливо статинами, є ефективним методом первинної і вторинної профілактики ІХС. Застосування статинів дозволяє також знизити ризик церебральних ускладнень, особливо у пацієнтів з ІХС.
Хронічна серцева недостатність (ХСН) супроводжується високим ризиком смерті від серцево-судинних ускладнень. Летальність у цій групі зменшується при застосуванні інгібіторів АПФ, атакож b-адреноблокаторів, які ще недавно вважалися протипоказаними при ХСН.
Захворювання нирок можуть бути як причиною, так і наслідком АГ. Незалежно від етіології, АГ зазвичай призводить до прогресуючого ураження нирок. З іншого боку, ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при нефропатії зіставимо з таким при наявності серцево-судинних захворювань в анамнезі. Гломерулонефрит, діабетичну і гіпертонічну нефропатію вважаютьосновними причинами ниркової недостатності. Доведено, що нормалізація АТ призводить до уповільнення прогресування ураження нирок. Найбільші надії у цьому відношенні пов'язують з інгібіторами АПФ.
Цукровий діабет. Найбільш часто з АГ асоціюється цукровий діабет II типу. Нещодавно встановлено, що ефективний контроль АГ надає більш виражений вплив на зменшення макросудинних ускладнень цукрового діабету в порівнянні з жорстким контролем гіперглікемії. При виборілікарських засобів пильну увагу необхідно приділяти їх метаболічним ефектам. Високі дози діуретиків і b-блокаторів можуть призводити до розвитку дисліпідемії і збільшенню інсулінорезистентності. Крім того, b-адреноблокатори здатні потенційно маскувати симптоми гіпоглікемії. Незважаючи на це, в цілому застосування діуретиків у пацієнтів з цукровим діабетом призводить до зниження серцево-судинної захворюваності, а b-блокатори ефективні для вторинної профілактики ІХС. ІнгібіториАПФ і блокатори кальцієвих каналів слабо впливають на метаболізм. Однак доцільність застосування блокаторів кальцієвих каналів в якості засобів першого вибору при цукровому діабеті повністю не доведена.
АГ під час вагітності може бути продовженням хронічного захворювання (есенціальною або вторинної АГ) або знову виникла. При вагітності безпечно застосування метилдопи, гідралазину і лабеталолу. b-Адреноблокатори ефективні і безпечні в III триместрівагітності, а в більш ранні терміни можуть викликати затримку росту плода. Для купірування гіпертонічних кризів доцільно внутрішньовенне введення магнію сульфату, гідралазину або лабеталолу. Діуретики використовують з обережністю через можливе зменшення об'єму циркулюючої крові. Протипоказані інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину II (тератогенна дія).
АГ та хронічна обструктивна хвороба легень. Підвищений артеріальний тиск досить часто поєднується з бронхіальною астмою (БА) і може бути наслідком хронічної гіпоксії, а також лікування b-адреноміметиками і глюкокортикоїдами. Хворим, що страждають БА і АГ, рекомендується застосування кромолін-натрію, іпратропію броміду та /або інгаляційних глюкокортикоїдів. b-Адреноблокатори можуть викликати напади ядухи, тому їх не слід призначати хворим з бронхообструктивним захворюваннями. Реактивність бронхів на гістамін і кініни не змінюється на тлі лікування інгібіторами АПФ, застосування яких безпечно у більшості хворих БА. При виникненні кашлю внаслідок прийому інгібіторів АПФ рекомендується перехід на прийом блокаторів рецепторів ангіотензину II. Можливе застосування антагоністів кальцію.
Гіпертонічний криз (ГК) - це стан вираженого підвищення систолічного та /або діастолічного АТ, що супроводжується появою або посиленням клінічних симптомів з боку органів-мішеней і яка потребує швидкого зниження артеріального тиску (необов'язково до нормальних значень).
Жізнеугрожающімі ГК називаються ті, при яких необхідно негайно знизити рівень АТ (необов'язково до нормального) з метою запобігання або обмеження потенційно фатального ураження органів-мішеней. Діагностують при наступних станах: геморагічний або ішемічний інсульт, Субарахноїдальний крововилив, гіпертонічна енцефалопатія, Набряк мозку, розшаровує аневризма аорти, лівошлуночкова недостатність, набряк легенів, нестабільна стенокардія, Гострий ІМ, еклампсія, Гостра ниркова недостатність (ГНН), гематурія, важка ретинопатія. У таких випадках необхідна екстрена госпіталізація. При критичних, жізнеугрожающіх, станах слід максимально швидко почати зниження артеріального тиску, використовуючи внутрішньовенний спосіб введення препаратів. Протягом перших 30-60 хв. слід домогтися зниження АТ приблизно на 15-25%, потім протягом наступних 2-6 годину. досягти АТ 160/100 мм рт. ст. На другому етапі можливий перехід на оральні форми препаратів. Різке зниження АТ з швидким досягненням нормальних значень в переважній більшості випадків протипоказано, т.к. може мати несприятливі наслідки у вигляді гіпоперфузії, ішемії аж до некрозу і чутливих до погіршення кровопостачання тканин.
Нежізнеугрожаемие ГК не супроводжуються гострим розвитком ураження органів-мішеней і не вимагають негайного початку інтенсивної антигіпертензивної терапії, проте зниження АТ бажано. Неускладнений криз за відсутності істотних органних ушкоджень не вимагає обов'язкової госпіталізації. Для терапії некритичних, нежізнеугрожаемие, станів рекомендуються препарати, що забезпечують поступове зниження артеріального тиску за період від 30 хв. до кількох годин, після чого досягнутий ефект може бути продовжений. В правильно підібраних дозах вони зазвичай не викликають різкого зниження артеріального тиску. Для більшості пацієнтів з важкою гіпертонією, але без ознак ураження органів-мішеней представляється можливим почати лікування з комбінації двох оральних антигіпертензивних препаратів, спробувавши досягти адекватного зниження АТ протягом 24-48 год. При неуспіху можливе додавання третього препарату. Така схема при забезпеченні належного контролю цілком може застосовуватися в амбулаторних умовах. Подальший підбір дози займає від кількох днів до кількох тижнів у відповідності до рекомендацій з ведення АГ II і III стадії.
Для купірування гіпертензивних кризів раніше широко використовували прийом швидкодіючих препаратів ніфедипіну під язик. Зараз широке використання подібного підходу вважають неприйнятним, враховуючи ризик неконтрольованого зниження АТ з розвитком серйозних небажаних явищ. Застосування таких препаратів, як дибазол, папаверин, но-шпа, вважають недоцільним через невелику ефективності та нетривалість дії.
Після стабілізації стану пацієнта слід призначити тривало діючий препарат в адекватної дозі і з адекватної кратністю прийому.
Стаття опублікована в журналі вісник