(Огляд літератури).

Миколаївський Євген Миколайович
Доктор медичних наук, Самарськийвійськово-медичний інститут МО РФ (443099 Самара, вул. Піонерська, будинок 22)
Електронна пошта: [email protected]

Ремедіум-Поволжі. - Кардіологія (Журнал для практикуючих лікарів). - 2004. - № 10. - С. 23-27.

За останні десятиліття клінічна картина інфекційного ендокардиту (ІЕ) істотно змінилася. Перестали бути рідкістюгострі форми ІЕ, що проходять із гектической лихоманкою і швидким формуванням пороку серця. Збільшилася кількість хворих зі стертою картиною хвороби, яка характеризується затяжним малосимптомним перебігом з довготривалою субфебрильной лихоманкою (Голочевская В.С., 1991; Шевченко Ю.Л., Шіхвердіев М.М., 1993). З'явилися особливі клінічні форми хвороби: ІЕ у наркоманів (з переважним ураженням правих камер серця), ІЕ протеза клапана (ІЕПК), нозокоміальний інфекційний ендокардит, ІЕ в осіб з імплантованим електрокардіостимулятором та осіб, що знаходяться на програмному гемодіалізі, ендокардит у реципієнтів трансплантованого органу (Гуревич М.А., 1997 1999; Симоненко В.Б., Колесников С.А., 1999; Тазина С.Я., Гуревич М.А., 1999; Іванов А. С. та ін, 2001; Мишаевский А.Л., 2001; Мазуров В.І., Уланова В.І., 2001; Тюрін В.П., 2001). Клінічна картина сучасного ІЕ відрізняється значним різноманіттям симптомів, що зумовлює труднощідіагностики хвороби. В цілому, клінічна картина сучасного ІЕ складається з проявів інфекційно-септичній інтоксикації, порушень гемодинаміки внаслідок ураження клапанів і міокарда, специфічних ускладнень (Шевченко Ю.Л., 1995).

Найбільш частим і раннім симптомом хвороби є лихоманка, яка трапляється у 90-95% хворих (Шевченко Ю.Л., 1995; Пшонік С.С. та співавт., 1996; Хубулава Г.Г., 1996). Характер температурної реакції найрізноманітніший: відперіодичного субфебрилітету до постійної гектической лихоманки. На початку захворювання субфебрильна температура може бути хвилеподібною. Іноді виникають озноби з підвищенням температури до 38-39 0 С, що характерно для ІЕ стрептококової етіології. Для стафілококового ІЕ характерно раптовий початок захворювання з ознобу і підвищення температури тіла до 39-40 0 С, яка тримається тижнями, нагадуючи гектическую. При цьому пітливість досягає іноді ступеня профузного поту. Озноб - важливий, хоча і непостійний симптом. Він може варіювати від легкого познабливания до приголомшливого ознобу з різким підвищенням температури тіла.

При огляді хворих шкірні покриви і видимі слизові бліді або з жовтуватим, иктеричность відтінком, приблизно в однієї третини хворих спостерігаються петехии, геморагічна висипка, як наслідок аутоімунного васкуліту та ураження дрібних судин циркулюючими імуннимикомплексами (Дьомін А.А., Дьомін Ал.А., 1978; Спасокукоцький А.Ю., Валько А.С., 1993). Потовщення кінцевих фаланг пальців у вигляді "барабанних паличок" і зміни нігтів у вигляді "годинних стекол" можна спостерігати у 12-10% хворих ІЕ. У 5-6% хворих відзначаються ознаки запалення суглобів у вигляді моно-або олігоартріти великих суглобів верхніх і нижніх кінцівок (Гогін Е.Е., Тюрин В.П., 1996).

Патогномонічною і частим симптомом є формування пороку серця в результатіруйнування клапанного апарату серця. Найбільш часто уражається аортальний клапан, що характеризується розвитком симптоматики його недостатності (Яковлєв Г.М. та співавт., 1990). Характерні серцебиття, слабкість, відчуття пульсації в різних частинах тіла, шум у вухах, головний біль пульсуючого характеру, розлад зору, болі в області серця стенокардитического характеру, запаморочення, схильність до непритомності.

При об'єктивному дослідженні визначаються блідістьшкірних покривів, посилена пульсація артерій, капілярний пульс (симптом Квінке), ритмічне розширення і звуження зіниць (симптом Ландольфі), загрудинний пульсація (пульсація дуги аорти), швидкий, високий, частий пульс, помірне підвищення максимального артеріального тиску, зниження мінімального, збільшення пульсового тиску, посилення верхівкового поштовху, зміщення його вниз і вліво; зміщення меж відносної серцевої тупості вліво і вниз, аортальна конфігурація серця; ослаблення 1тону на верхівці, послаблення або відсутність 2 тону на аорті, діастолічний (протодиастолический) шум на аорті, м'який, що дме, регресний до кінця діастоли, проводиться вздовж лівого краю грудини до верхівки серця, з максимумом звучання у точці Боткіна - Ерліха, краще вислуховується в положенні хворого сидячи з нахилом вперед при затримці дихання на вдиху; систолічний шум відносного стенозу гирла аорти у другому міжребер'ї праворуч від грудини; систолічний шум наверхівці серця внаслідок відносної недостатності мітрального клапана ("митрализация" пороку); пресистолический шум відносного стенозу лівого венозного гирла (шум Флінта), вислуховується на верхівці серця; подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье на периферичних судинах.

При ураженні мітрального клапана характерні серцебиття, задишка при фізичному навантаженні, в подальшому - у спокої, напади серцевої астми, кашель сухий або з невеликою кількістюхаркотиння, кровохаркання; різні за характером і інтенсивності болю в області серця. При огляді визначаються: ціаноз губ, акроціаноз в пізніх стадіях захворювання, "facies mitralis" у хворих молодого віку зі значною регургітацією; тахікардія, миготлива аритмія, розлитої верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз; серцевий поштовх; епігастральнійпульсація; набухання шийних вен, набряки, збільшення печінки; зміщення меж відносної серцевої тупості вліво і вгору і вправо (впізніх стадіях захворювання); ослаблення звучності 1 тону у верхівки серця; акцент і розщеплення 2 тону над легеневою артерією; 3 тон у верхівки серця, протодиастолический ритм галопу; систолічний шум у верхівки серця, що починається з 1 тоном, регресний, різної тривалості та гучності, проводиться в пахвову область або до основи серця.

При поєднанні митральной і аортальної недостатності характерні відносно тривала компенсація пороку. Якщопереважає аортальна недостатність, то характерні головні болі, запаморочення, непритомність, пульсація периферичних судин, зниження діастолічного тиску, діастолічний шум у 2-3 міжребер'ї зліва від грудей, ослаблення 2 тону на аорті. Якщо переважає мітральна недостатність, то характерні: задишка, акроціаноз, миготлива аритмія, збільшення лівого передсердя поряд з гіпертрофією лівого шлуночка, послаблення 1 тону і систолічний шум на верхівці серця з іррадіацією в лівупахвову область, наявність 3 тону.

При ураженні тристулкового клапана хворих турбує загальна слабкість, серцебиття, перебої і невизначеного характеру болі в області серця при фізичному навантаженні; помірна задишка, звичайно не відповідає тяжкості стану, тяжкість і ниючі болі в області правого підребер'я, пов'язані зі збільшенням печінки, диспепсичні розлади, болі розпирала характеру по всьому животу при розвитку асциту, набряки. При об'єктивномудослідженні визначається ціаноз шкіри, акроціаноз, суб'ектерічность шкіри та склер; асцит, Помірні периферичні набряки; набухання шийних вен, посилення при горизонтальному положенні хворого, систолічна пульсація шийних вен і екстенсивна пульсація печінки; збільшення печінки внаслідок застою, розвиток "серцевого цирозу", екстенсивна пульсація печінки, малий, частий, пульс, зниження артеріального тиску, значне збільшення венозного тиску (в 2-3 разивище норми); перкуторно визначається зміщення меж серця вправо; послаблення 1 тону у мечоподібного відростка, ослаблення звучності 2 тону над легеневою артерією; неголосний, тривалий, м'якого тембру "дме" систолічний шум біля основи мечоподібного відростка, який проводиться вздовж правого краю грудини до правої ключиці, а так само в праву пахвову область, посилюється при затримці дихання на висоті глибокого вдиху (симптом Ріверо-Корвальо).

Клапан легеневої артеріїуражається ІЕ виключно рідко. Клінічні симптоми, патогномонічні тільки для цього пороку, виділити важко, так як в ізольованому вигляді зустрічається рідко. Найбільш характерні задишка, серцебиття, ціаноз шкірних покривів, розширення нігтьових фаланг за типом "барабанних паличок", набряки, застійне збільшення печінки, гідроторакс, асцит; систолічна пульсація в 2 і 3 міжребер'ї зліва від грудини внаслідок розширення легеневої артерії; епігастральній пульсація, обумовлена гіпертрофієюправого шлуночка; позитивний серцевий поштовх; перкуторно визначається розширення серця вгору і вправо; послаблення 1 тону над легеневою артерією, діастолічний шум у 2 і 3 міжребер'ї зліва від грудини, ніжний, "дме", що посилюється у вертикальному положенні хворого, який проводиться вгору або вправо ( шум Грехема-Стілла)

Клінічна картина ІЕПКС вельми неспецифічна (Голочевская В.С., 1991). Характерна поліморфність клінічних проявів (Дьомін А.А., Дробишева В.П.,1991), що сприяє помилок у діагностиці і пізнього виявлення цієї нозологічної форми. Прояви захворювання, його перебіг і результат залежать від збудника, віку хворого, форми ІЕ, попереднього застосування АБ, наявності ускладнень та інших причин.

Картина хвороби під впливом сучасної антибіотикотерапії нерідко буває стертою, зі зменшенням інфекційно-токсичних проявів і більш вираженим проявом іммунновоспалітельних проявів (Дьомін А.А.,Дробишева В.П., 1988; Козлова В.М., 1996). Найбільш характерним початком для ІЕПКС є множинні легеневі інфекційні осередки, іноді септичні легеневі емболії викликають двосторонній пневмоторакс і цим синдромом маніфестує захворювання (Agаado JM et. al., 1990). Типова маніфестація з так званої "лихоманки неясного генезу", яка є однією з найбільш частих і важливих симптомів і зустрічається у 90-95% хворих (Барт Б.Я., 1989 1992; Remetz MS et. Al.,1992). Озноб так само один з найбільш частих симптомів ІЕПКС. Причиною його розвитку є масивне надходження в судинне русло мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності (Малиновський М.М., 1992; Светухін А.М. та співавт., 1992; Bann NI et al., 1995). У подальшому він супроводжується рясним потовиділенням. Характерним є відсутність поліпшення після потовиділення (Барт Б.Я. та ін, 1987; Симоненко В.Б., 1992).

При огляді хворих звертає увагу блідістьшкірних покривів, часто пов'язана з септичній анемією. Желтушность шкірних покривів обумовлена, як правило, інфекційно-токсичним гепатитом або вірусним ураженням печінки, що характерно для наркоманів. Приблизно в однієї третини хворих спостерігаються петехии і геморагічна висипка. Набряки нижніх кінцівок обумовлені розвитком серцевої недостатності, яка при ІЕПКС розвивається на пізніх стадіях хвороби (Gahl-K., 1987; Baldi N., 1990). Це пояснюється тим фактом, щогемодинамічні прояви при руйнуванні структур правих камер серця менш виражені, ніж при лівосторонніх поразках.

У 10-15% хворих ІЕПКС серцевих шумів може і не бути (Барт Б.Я., Пашкова Т.Л. і співавт., 1987). У 50-60% пацієнтів ІЕПКС шум не вислуховується або визначається тільки у 20% хворих (Petitalot JP et al., 1995). Недостатньо активна антибактеріальна терапія сприяє прогресуванню сепсису, Формуванню септичного міокардиту. Для дифузного міокардиту характерні серцебиття, тахікардія, рідше - брадикардія, ослаблення тонів, порушення серцевого ритму і провідності. Екстрасистолії на ЕКГ зустрічаються в однієї третини пацієнтів. У 20-30% відзначаються різні порушення ритму і провідності серця (Пале Н.Р. та співавт., 1992; Матвєєв С.А., 1994).

Поразки легких при ІЕПКС є його характерною особливістю, з якою він часто і маніфестує (Шевченко Ю.Л.,1992; Левіна Л.І. і співавт., 1993; Arvay A. et al., 1995). Як правило, це множинні легеневі септичні емболії (Голочевская В.С., 1991; Gonzales-Cocina E. et. Al., 1991) c клінічною картиною тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА). Вони можуть ускладнюватися інфаркт-пневмоніями, абсцесами легенів (Сумароков А.В., 1992; Тітков Ю.С., 1995; Gray LE et. Al., 1991). ТЕЛА при ІЕПКС може маніфестувати двостороннім пневмотораксом (Agaado JM, 1990).

У клінічній картиніІЕПКС ураження нирок займає значне місце Як правило це дифузний гломерулонефрит, Обумовлений поразкою ЦВК. При підгострому ІЕ дифузний гломерулонефрит зустрічається приблизно у 8% пацієнтів (Савичевский М.С. і співавт., 1988). У 10% при ДГ з нирковою недостатністю він протікає з нормальною температурою тіла (Демидова А.В., Новічкова Ю.Н., 1991). Поразка селезінки зустрічається у 25-30% хворих ІЕ і виражається її збільшенням. Ураження печінки відбувається придекомпенсації серцевої недостатності і внаслідок формування інфекційно-токсичного гепатиту (Білокриницький О.А., Таранова Н.В., 1995; Жібурт Е.Б., 1995). Виражена печінкова недостатність проте буває рідко (Дмитрієв А.Є. і соат., 1992).

Окремого розгляду вимагає одна з сучасних форм захворювання - ІЕ протеза клапана (ІЕПК). Інфекційний ендокардит протеза клапана - найбільш важке ускладнення в кардіохірургії (Нарсия Б.Є., 1998; ЦукерманГ.І., Скопин І.І., 1997; Шевченко Ю.Л., 1995 1997; Cowgill L. et al., 1999). На думку Черепанин І.М. (1999) термін ІЕПК характеризує генералізовану реакцію організму ( Сепсис ) І має на увазі запальні зміни в ендокарді. При ІЕПК уражаються парапротезние тканини з частим формуванням абсцесів.

За часом виникнення (Колесникова Н.І., 1991 1995; Aranki SF et al., 1994; Chastre J., Trouillet JL, 1995; Horstkotte D. et al., 1995)розрізняють ранній (виникає протягом перших 60 днів після протезування клапанів) і пізній (що розвивається пізніше 60 днів) ІЕПК. Поділ на ранній і пізній ІЕПК викликано особливостями мікробіологічних, клінічних та діагностичних даних, перебігом і прогнозом хвороби (De Castro S. et al., 1997; Chastre J., 1998).

Клінічний перебіг хвороби може бути різним. Воно залежить від багатьох факторів: терміну виникнення (ранній, пізній), виду збудника, вікухворого, раніше застосовуваної антибактеріальної терапії (Черепанин І.М., 1999). При високовірулентних збудника (золотистий Стафілокок, Грам флора) переважає гострий перебіг з раннім розвитком поліорганної недостатності (Gahl K., 1994). При маловірулентних збудника розгортається класична картина sepsis lent, що більш характерно для пізнього ІЕПК.

Найбільш частим симптомом при ранньому і пізньому ІЕПК є лихоманка,зустрічається у 95-97% хворих (Черепанин І.М., 1999; Muehrcke DD, 1995; Harken DE, 1997). Характер її різноманітний: від періодичного субфебрилітету до постійної гектической. На тлі субфебрилитета або нормальної температури тіла можуть бути підйоми температури в незвичайне для її вимірювання час ("свічки").

Озноб - важливий, але не непостійний, симптом хвороби. Він може варіювати від легкого познабливания до приголомшливого ознобу з різким підвищенням температури тіла іподальшим профузним потовиділенням, яке не полегшує стану хворого. На тлі підвищення температури тіла у 20% хворих бувають поліартроміалгіі (Черепанин І.М., 1999).

Серцева недостатність розвивається внаслідок параклапанной недостатності, обструкції, септичного міокардиту. Вона спостерігається у 56-100% хворих при ранньому і у 30% - при пізньому ІЕПК (Черепанин І.М., 1998). Септичний шок зустрічається у 33% хворих з раннім і у 10% - з пізнім ІЕПК (ЧерепанинІ.М., 1997). У 15-20% випадків раннього і в 5-10% пізнього ІЕПК спостерігаються порушення атріовентрикулярної провідності (Черепанин І.М., 1997). За даними того ж автора спленомегалія відзначена у 268% пацієнтів з раннім ІЕ протезированного клапана і у 44% - з пізнім. Петехії, плями Рота, вузлики Ослера нерідко відсутні. Їх поєднання зі спленомегалією пов'язують із залученням аутоімунних механізмів (Chastre J., Trouillet JL, 1995).

Частота розвиткуемболій становить 10-32% (Chastre J., Trouillet JL, 1995; Gnecco G. et al., 1998). Найбільш характерні емболії, викликані грибковою мікрофлорою (Cowgill LD et al., 1999). При ранньому ІЕПК частота емболій становить 10-11%, а при пізньому - 23-28% (Chastre J., Trouillet JL, 1995). На думку Millaire A. і співавт., (1997) при пізньому ІЕПК частіше зустрічаються екстрацеребральние емболії (25-356%).

Рання форма ІЕПК характеризується вираженими клінічними проявами. Вбільшості випадків гарячковий стан супроводжується ознобом, який, завершується рясним потовиділенням, не полегшували стану пацієнтів. Хворі скаржаться на задишку, напади задухи, кардіалгії, серцебиття, перебої в роботі серця, артроміалгіі, відсутність апетиту. При огляді виявляються блідість і жовтушність шкіри, иктеричность склер (внаслідок інфекційно-токсичного гепатиту), ознаки аутоімунного васкуліту (петехії, геморагічний висип), симптоми декомпенсаціїсерцевої недостатності (набряки нижніх кінцівок, асцит, набухання шийних вен та ін.)

Для всіх хворих раннім ІЕПК характерно важке і вкрай важкий загальний стан. При об'єктивному обстеженні класичним ознакою хвороби є зміна аускультативной картини серця. Більш ніж у 2/3 хворих вислуховуються нові шуми, відбувається зміна існуючих раніше шумів серця. Для осіб з протезом аортального клапана характерно поява діастолічного шумупараклапанной недостатності. У пацієнтів з протезами мітрального і трикуспідального клапанів вислуховуються систолічний шум параклапанной недостатності. Значно рідше визначається шум, викликаний обструкцією штучного клапана тромботическими масами і великими мікробними вегетацією. Частим клінічною ознакою раннього ІЕПК є спленомегалія (68%). У 38% хворих визначаються емболії артерій верхніх і нижніх кінцівок, судин нирок, легень і головного мозку. Досить часто(80-90%) емболії викликають формування метастатичних абсцесів в серці, печінці, селезінці, нирках, легенях і головному мозку.

Клінічний перебіг пізнього ІЕПК носить підгострий характер, що значно ускладнює своєчасну діагностику хвороби. Симптоми сепсису мало виражені у 56% хворих (Черепанин І.М., 1999). У 21% випадків спостерігається безліхорадочний перебіг, у 42% осіб відбувається підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. У 375% лихоманка маєкласичну картину: підйом температури у вигляді "свічки", що супроводжується приголомшливим ознобом і проливним потом. На відміну від раннього при пізньому ІЕПК менш виражені задишка, серцебиття, загальна слабкість, артроміалгіі. Прояви іммунновоспалітельних реакцій у вигляді системного васкуліту (20%), спленомегалії (66%) і гломерулонефриту (41%) у порівнянні з попередньою групою виявляються частіше. Артеріальні емболії (25%) і абсцеси органів (50%) зустрічаються дещо рідше.Поява шумів серця, зміна їх характеристик виявляється у 63% хворих.

Особливості клініки ІЕ протеза клапана обумовлені переважанням у видовому складі мікрофлори стафілококів і грамнегативних бактерій, переважним ураженням протеза аортального клапана, формуванням парапротезних фістул і відривів клапанів, пізньою діагностикою, розвитком важких ускладнень на тлі малоефективною антибактеріальної терапією. На перший план виступають ознаки сепсису,доповнюються симптомами серцевої недостатності та ускладненнями.

Рання форма ІЕПК, викликана високовірулентних бактеріями (стафілококи, грамнегативні бактерії, гриби), характеризується гострим перебігом і яскравою клінічною картиною, швидкої декомпенсацією серцевої недостатності, частим розвитком фатальних ускладнень (гострої серцевої, поліорганної і ниркової недостатності, емболій, септичного шоку). Для пізньої форми ІЕПК властиво підгострий перебіг істерта клінічна картина, зумовлені превалюванням в мікробної пейзажі маловірулентних бактерій (streptococcus viridans, streptococcus piogenuse), наявністю періодів ремісії хвороби на тлі ефективної антибактеріальної терапії.

Протягом останніх десятиліть відбулося помітне "старіння" інфекційного ендокардиту (Гуревич., 1997). Хворі старше 60 років становлять понад 30% від усіх пацієнтів (Тазина С.Я., Гуревич М.А., 1999). Це пов'язано з тим, що в ційвіковій групі частіше проводять хронічний гемодіаліз, внутрішньовенні вливання, уретро-і цистоскопію, установку кардіостимуляторів і довготривалих венозних катетерів, колоноскопію, різні хірургічні операції і т.д. Клініка ІЕ у людей похилого та старечого віку має особливості: ранній розвиток хронічної серцевої недостатності, обумовлене попереднім зміною клапанів серця і міокарда, безліхорадочний перебіг, часті неврологічні ускладнення (в результатіемболій головного мозку, розривів мікотіческіх аневризм). Запропоновано критерії діагнозу ІЕ в осіб похилого та старечого віку (Gantz NM, 1992): лихоманка з незрозумілою серцевою недостатністю та цереброваскулярними розладами, лихоманка з нирковою недостатністю, анемія неясного походження, знову розвинувся шум у серці, внутрішньолікарняна інфекція у хворих з внутрішньовенними катетерами.

Таким чином, інфекційний ендокардит є дуже важким длядіагностики захворюванням. Сучасне клінічний перебіг хвороби характеризується розвитком фатальних ускладнень, високою летальністю. Питання ранньої діагностики та ефективного лікування потребують подальшого вивчення та розробки.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

1. Голочевская В.С. Труднощі діагностики подострого інфекційного ендокардиту //Клінічна медицина. - 1991. - Т.69 № 6. - С.108 - 112.
2. Шевченко Ю.Л., Шіхвердіев М.М. Ангіогенний сепсис. СПб.: Наука.-1995.-125 с.
3. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особливості сучасного інфекційного ендокардиту //Ріс. мед. журнал.-1999. - № 8. - С. 27-32.
4. Гуревич М.А. Особливості сучасного перебігу інфекційного ендокардиту //Клин. медицина. - 1997. - № 6. - С. 37 - 43.
5. Симоненко В.Б.,Колесников С.А. Інфекційний ендокардит: сучасне плин, діагностика, принципи лікування та профілактики //Клин. медіціна.-1999. - № 3.-С.44-49.
6. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Сучасний інфекційний ендокардит (частина 1) //Клин. медицина. - 1999. - № 12. - С. 19-23.
7. Іванов А.С., Мишаевский А.Л., Погромів А.П. Особливості клініки, діагностики та лікування інфекційного ендокардиту трикуспідального клапана //Клин. медицина. - 2001. - № 1 -С. 22-25.
8. Мишаевский А.Л. Інфекційний ендокардит трикуспідального клапана //Клин. медицина. - 2001. - № 2. - С. 21-25.
9. Мазуров В.І., Уланова В.І. Перебіг інфекційного ендокардиту у ін'єкційних наркоманів і осіб зі схильними захворюваннями //Клин. медицина. - 2001. - № 8. - С. 23-28.
10. Тюрін В.П. Інфекційний ендокардит. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001. - 224 с.
11. Пшонік С.С., Зюзенков М.В.,Баранов М.Ф. Особливості клініки та перебігу бактеріального ендокардиту //Охорона здоров'я Білорусі. - 1996. - № 6. - С.33 - 34.
12. Хубулава Г.Г. Інфекційний ендокардит правих камер серця. - СПб.: Наука, 1996. - 170 с.
13. Шевченко Ю.Л. Хірургічне лікування інфекційного ендокардиту. - СПб.: Наука, 1995. - 230 с.
14. Дьомін А.А., Дьомін Ал.А. Бактеріальні ендокардити. - Москва: Медицина, 1978. - 165 с.
15. Спасокукоцький А.Ю Валько А.С. Інфекційний ендокардит. - Київ: Здоров'я, 1993. - 95 с.
16. Гогін Е.Е., Тюрин В.П. Інфекційні ендокардити //Діагностика та лікування внутрішніх хвороб. Під редакцією Ф.І. Комарова. - Москва: Медицина, 1996. - Т.1. - С.300 - 329.
17. Яковлєв Г.М., Куренкова І.Г., Силін В.А., Сухов Ю.М., Шишмарев Ю.Н. Пороки серця (клініко-інструментальна діагностика). - Л.: Друкарський двір. - 1990. - 420 с.
18. Дьомін А.А., Дробишева В.П. Гіпердіагностика інфекційного ендокардиту //Терапевтичний архів. - 1991. - Т.63 № 11. - С.135 - 138.
19. Дьомін А.А., Дробишева В.П. Бактеріальний ендокардит: сучасний плин і діагностика //Терапевтичний архів. - 1988. - Т.60 № 11. - С.157 - 158.
20. Козлова В.М. Виходячи інфекційного ендокардиту //Клінічна медицина. - 1996. - Т.64 № 11. - С.105 - 108.
21. Agaado J.M., Arjona R., Ugarte P. Septic pulmonari emboli: A rare cause of bilateral pneumothorax in drug abusers //Chest. -1990.-Vol. 98 № 5. - P.1302 - 1304.
22. Барт Б.Я. Діагностика первинного подострого інфекційного ендокардиту в амбулаторно-поліклінічних умовах //Кардіологія.-1989.-Т.29 № 10. - С.123 - 125.
23. Барт Б.Я. Діагностика первинного подострого інфекційного ендокардиту //Терапевтичний архів. - 1992. -Т.64 № 6. - С.116 - 118.
24. Ramirez I.A., Ragт M.I. Sepsis syndrome: recognition and pathophysiology //Sepsis and organ failure.-1992.-Vol.2 № 4. - P. 38 - 45.
25. Малиновський М.М., Решетніков Е.А., Шипілов Г.Ф., Цибін В.І. Діагностика та лікування сепсису //Хірургія. - 1992. - № 7/8. - С.3 - 8.
26. Светухін А.М., Карлов В.А., Жуков В.А. та ін Ключові питання патогенезу сепсису //Хірургія. - 1992. - № 7/8. - С.8 - 13.
27. Bann NI, Kish NA, Eaugman CA, Supena RE Group A Streptococcal bacteremia in intravenous drugabusers //Amer. J. Med. -1995. - Vol. 78 № 4. - P. 569 - 574.
28. Барт Б.Я., Пашкова Т.Л., Калманова Е.Н., Титова О.В. Сучасні підходи до ранньої діагностики первинного інфекційного ендокардиту //Кардіологія. - 1987. - Т.27 № 2. - С.63 - 66.
29. Симоненко В.Б. Клінічні варіанти інфекційного ендокардиту //Клінічна медицина. - 1992. - Т.70 № 3/4. - С.71 - 74.
30. Gahl-K Infektiose endocarditis: klinik, diagnostic und therapie //Darmstadt. - 1984.-Vol. 4 № 7.-P.201.
31. Balbi N. Right-sided valvulas endocarditis supported by on unexpected intracardiac foreign body //Chest. -1990. -Vol. 97 № 6. - P. 1486 - 1488.
32. Petitalot JP, Allal J., Poupet JY, Rossi F., Thomas P., Becq-Giraudon B. Cardiac insufficiency ininfectious endocarditis //Arch. Mal. Coeur Vaiss.-1995. - Vol.78 № 4. - P.525-532.
33. Пале Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.Л., Найдштут Г.М. Міокардити. - Москва: Медицина, 1992. - 297 с.
34. Матвєєв С.А. Хірургічне лікування абсцесів серця: Автореф. дис. д-ра мед наук. - СПб., 1994. - 46 с.
35. Шевченко Ю.Л., Шіхвердіев М.М., Матвєєв С.А., Хубулава Г.Г. Інфекційний ендокардит правих камер серця //Клінічнамедицина. - 1992. - Т.70 № 1. - С.37 - 40.
36. Левіна Л.І., Щеглова Л.В., Іванов А.В. Бактеріальний ендокардит правого серця з утворенням масивного тромбу після гінекологічного втручання //Санкт-Петербурзькі лікарські ведомости. - 1993. - № 4. - С.30 - 31.
37. Arvay A., Lengyel N., Рyaepxaa H. Traitment chirurgical des endocardites bacteriennes operees durgens a la phase aiqeu //Cor Vasa.-1995. -Vol. 31 № 1. - P.27 - 36.
38. Gonzalez-Cocina E., Espinosa-Caliani IS, Cabrerizo-Comitre E. et al. Endocarditis derecha por Fusobacterium //Rev. Esp. Cardiol.-1991.-Vol.44 № 3.-P.207 - 209.
39. Сумароков А.В. Інфекційні ендокардити. //Хвороби серця та судин. За редакцією Є.І. Чазова. - Москва: Медицина, 1992. - Т.2. - С.404 - 427.
40. Тітков Ю.С. Інфекційний ендокардит з ураженням тристулкового клапана //Кардіологія.-1995. - Т.35№ 10. - С.95 - 98.
41. Gray L.E. Infective endocarditis 1937-1987 //Brit.Heart J.-1987.-Vol.57 № 3. - P.211 - 213.
42. Савичевский М.С., Різдвяна Є.Д., Ідову Е.М. та ін Клапанний інфекційний ендокардит: клінічні аспекти та тактика лікування //Грудна і серцево-судинна хірургія. - 1988. - № 2. - С.35 - 39.
43. Демидова А.В., Новічкова Ю.Н. Причини помилок у діагностиці інфекційного ендокардиту //Клінічна медицина. - 1991. - Т.69 № 2. - С.50 - 53.
44. Білокриницький О.А., Таранова Н.В. Сучасні підходи до лікування та профілактики інфекційного ендокардиту //Клінічна медицина. - 1995. - Т.86 № 5. - С.23 - 26.
45. Жібурт Е.Б. Забезпечення імунологічної та інфекційної безпеки гемокомпонентной терапії в хірургічній практиці: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. - СПб., 1995. - 43 с.
46. Дмитрієв А.Є., Островський В.К., Черкаський Л.А. Синдром поліорганної недостатності //Клінічна медицина. - 1992. - Т.69 № 3. - С.67 - 68.
47. Нарсия Б.Є. Повторні операції у хворих з протезами клапанів серця //Грудна хірургія. - 1991. - № 2. - С. 45-48.
48. Цукерман Г.І., Косач Г.А., Малашенко А.І. та ін Хірургічне лікування протезного ендокардиту //Грудна і сердеч.-судинна хірургія. - 1990. - № 2. - С. 14-19.
49. Шевченко Ю.Л., Черепанин І.М., Прокоф'єв А.В. Можливості ехокардіографії у діагностиці інфекційного ендокардиту клапанного протеза. //Укр. хірургії. - 1997. - Т. 156 № 3. - С. 97-100.
50. Cowgill LG, Addonizio VP, Hopeman AR, Harken AH A practical approach to prosthetic valve endocarditis //Ann. Thorac. Surg. - 1999. - Vol. 43 № 4. - P. 450-457.
51. Черепанин І.М. Інфекційний ендокардит протезированного клапана: Автореферат дис. доктора мед. наук. - СПб., 1999. - 34 с.
52. Колесникова Н.І. Ендокардити при штучних клапанах серця //Грудна хірургія. - 1995. - № 5. - С. 66-70.
53. Колесникова Н.І. Хірургічне лікування ендокардиту протезних клапанів серця //Грудна хірургія. - 1991. - № 3. - С. 57-59.
54. Aranki S.F., Santini F., Adams D.H. et al. Aortic valve endocarditis: Determinants of early survival and late morbidity //Circulation. - 1994. - Vol. 90 № 5. - P. 175-182.
55. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves //Eur. Heart J. - 1995. - Vol. 16 suppl. B. - P. 32-38.
56. Horstkotte D., Bodhar E. Infective endocarditis. - London: ICR.-1990.-365 p.
57. De Castro S., d'Amati G., Cartoni D. et al. Valvular perforation in left-sided infective endocarditis: a prospective echocardiographic evaluation and clinical outcome //Am. Heart J. - 1997. - Vol. 134 № 4. - P. 656-664.
58. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves //Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 16 suppl. B. - P. 32-38.
59. Gahl K. Infektive endokarditis //Darmstadt: Steinkopff-Verlag. - 1994. - 396 s.
60. Muehrcke D.D. Fungal рrosthetic valve endocarditis //Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 7 № 1. - P. 20.
61. Harken A.H. A practical approach to prosthetic valve endocarditis //Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 43 № 4. - P. 450-457.
62. Черепанин І.М. Інфекційний ендокардит клапанного протеза (діагностика, лікувальна тактика) //Вибрані лекції з клінічної хірургії. - Випуск VIII. - СПб. - 1998. - С. 20 - 47.
63. Черепанин І.М. Можливості ехокардіографії у діагностиці інфекційного ендокардиту клапанного протеза //Вісник хірургії. - 1997. - Т. 156 № 3. - С. 97 - 100.
64. Черепанин І.М. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих інфекційним ендокардитом клапанного протеза і можливості їх діагностики //Terra Medica. - 1997. - Додаток 1. - С. 117 - 118.
65. Gnecco G., Bezante G.P., Pestell S. et al. Diagnosis of prosthetic valve endocarditis //Cardiologia. - 1998. - Vol.36 № 5. - P. 373-378.
66. Millaire A., Leroy O., Gaday V. et al. Incidence and prognosis of embolic events and metastatic infections in infective endocarditis //Eur. Heart J. - 1997. - Vol.18 , № 4. - P. 677-684.
67. Gantz N.M. Infective endocarditis //Diagn. Microbiol. Infect. Dis. - 1992. - Vol. 15 № 3. - P. 273-276.